血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响 |
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引用本文: | 单海燕,刘姝,胡翠竹,李效丽,白小涓,陈香美.血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响[J].中国动脉硬化杂志,2011,19(1):13-17. |
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作者姓名: | 单海燕 刘姝 胡翠竹 李效丽 白小涓 陈香美 |
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作者单位: | 1. 中国医科大学附属第一医院老年心血管科,辽宁省沈阳市,110001 2. 中国人民解放军总院肾病中心,北京市,100853 |
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基金项目: | 中华医学会临床医学科研专项资金-动脉粥样硬化研究资金资助,辽宁省科学技术研究项目,沈阳市科学技术计划项目 |
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摘 要: | 目的 探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的变化.方法 制备血管紧张素ⅡRPMI1640培养液培养人脐静脉内皮细胞,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分析凋亡调控基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平,通过特异性磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶抗体采用免疫印迹法检测p38丝裂素活化蛋白激酶活性.结果 血管紧张素Ⅱ能诱导内皮细胞凋亡,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(32.76%±2.98%比2.14%±0.36%,P<0.01);流式细胞仪检测AnnexinV-FITC/PI双染色的血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞中,早中期凋亡细胞明显增加,其细胞凋亡率为37.4%±1.6%(对照组为10.2%±1.8%).与对照组相比,6 h、12 h、18 h及24 h Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p38丝裂素活化蛋白激酶磷酸化水平于18 h达到最高峰(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的凋亡可能与p38丝裂素活化蛋白激酶对Bcl-2 mRNA及蛋白表达影响有关.
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关 键 词: | 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 细胞凋亡 p38丝裂素活化蛋白激酶 |
收稿时间: | 2010/11/24 0:00:00 |
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