HPV16 L1基因3'端和LCR基因甲基化与其致病性的关系

目的 定位、定量检测位于HPV16 L1基因3’端和LCR基因的甲基化位点的甲基化水平,了解HPV16甲基化与其致病性的关系.方法 选择HPV16阳性的无宫颈病变携带者、宫颈上皮内瘤变(CIN)患者和宫颈癌患者各30例,分别命名为携带组、CIN组、宫颈癌组,使用宫颈液基细胞学检查后剩余的细胞提取DNA,经处理后,扩增HPV16 L1基因3’端和LCR基因,采用焦磷酸测序技术检测HPV16 L1基因3’端和LCR基因的21个位点的甲基化状况,比较每个位点的甲基化水平是否存在差异.结果 位于E6/E7启动子的5个位点31、37、43、52、58均存在随病情进展甲基化水平逐渐降低的趋势,宫颈癌组患者的甲基化水平最低(分别为21.86％、28.15％、21.37％、26.15％、15.48％),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).位于L1基因3’端的7032、7091、7136 3个位点的甲基化水平在携带组、CIN组和宫颈癌组患者间比较,差异有统计学意义(P均＜0.01)；7032、7091位点携带组的甲基化水平最低(分别为2.71％、6.95％),宫颈癌组甲基化水平最高(分别为18.89％、27.72％);7136位点CIN组患者的甲基化水平最高(66.45％),宫颈癌组次之(46.43％),携带组最低(34.85％).结论 HPV16 L1基因3’端及E6/E7启动子甲基化位点的甲基化水平存在显著性差异,HPV16甲基化状况有可能预测宫颈癌癌前病变或宫颈癌的发生.

Relationship between the methylation of L1 3' and long control region gene of HPV16 DNA and it's pathogenicity