| 慢性心力衰竭时受体—G—蛋白信号传导的变化 |
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| 引用本文： | 陈吉球,梁丽凡.慢性心力衰竭时受体—G—蛋白信号传导的变化[J].心血管病学进展,1999,20(6):362-365. |
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| 作者姓名： | 陈吉球 梁丽凡 |
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| 作者单位： | 桂林医学院病理生理教研室(陈吉球)，桂林医学院附属医院老年病内科(梁丽凡)，桂林医学院附属医院心内科!广西桂林541001(阳耀忠) |
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| 摘 要： | 高血压、心肌梗死的主要并发症是心肌肥大和充血性心力衰竭。肥大是心肌对负荷过度或心肌重构的一种代偿性反应。肥大心肌是如何从代偿转向失代偿的?其机制目前仍不完全清楚,其中涉及全身及局部神经体液调节,细胞跨膜信号传导,心肌兴奋-收缩偶联,能量代谢,血管反应性,胶原结缔组织,顺应性改变和细胞凋亡等生理及病理生理过程1-4]。本文从心肌细胞跨膜信号传导的角度综述心力衰竭发生发展过程中受体-G-蛋白的变化及其意义。1 G-蛋白及其受体G-蛋白即鸟苷酸结合蛋白(guaninenucleotidebindingprotein),在受体产生的跨膜信号传导中起重要作…
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| 关 键 词： | 心力衰竭 慢性 G－蛋白 信号传导 受体 |
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