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细胞焦亡在消化系统恶性肿瘤中的研究进展
引用本文:黄菊露,梁嵘,林燕,高星,陆程,叶甲舟.细胞焦亡在消化系统恶性肿瘤中的研究进展[J].肿瘤,2023(7):614-625.
作者姓名:黄菊露  梁嵘  林燕  高星  陆程  叶甲舟
作者单位:广西医科大学肿瘤医院
基金项目:国家自然科学基金(82103297,82060427);;广西自然科学基金面上项目(82060427,82103297);
摘    要:细胞焦亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,与凋亡同属可控调节性细胞死亡。细胞焦亡的机制分为依赖caspase-1的经典焦亡途径与由caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径。细胞焦亡不仅是机体重要的防御机制,在非特异性防御中发挥作用,也参与肿瘤、心血管疾病及代谢性疾病等的发生与发展。在消化系统恶性肿瘤中,细胞焦亡是一把“双刃剑”,兼具促肿瘤和抑肿瘤的作用。一方面,细胞焦亡能调节复杂的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME),参与消化系统恶性肿瘤的发生、侵袭和转移等过程;另一方面,一些药物可以通过不同的途径促进消化系统恶性肿瘤细胞发生焦亡,进而发挥抗肿瘤作用。深入研究细胞焦亡与消化系统恶性肿瘤的关系是解析消化系统肿瘤发生与发展机制的关键。本文综述了细胞焦亡在消化系统恶性肿瘤中的作用并分析了相关的分子机制,以期为预防、诊断以及治疗食管癌、胃癌和结直肠癌等消化系统恶性肿瘤提供新的思路。

关 键 词:消化系统恶性肿瘤  细胞焦亡  程序性细胞死亡  炎症小体  Caspase  GSDMD
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