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HCV核心蛋白与截短型HBV表面抗原中蛋白的协同反式激活功能
引用本文:刘妍,成军,王刚,李克,段惠娟,王琳,李莉,张玲霞,陈菊梅.HCV核心蛋白与截短型HBV表面抗原中蛋白的协同反式激活功能[J].中华肝脏病杂志,2002,10(5):354-357.
作者姓名:刘妍  成军  王刚  李克  段惠娟  王琳  李莉  张玲霞  陈菊梅
作者单位:100039,北京,中国人民解放军第三0二医院传染病研究所基因治疗研究中心
基金项目:中国人民解放军总后勤部卫生部回国留学人员启动基金(98H038)
摘    要:目的 探讨HCV核心蛋白与截短型HBV表面抗原中蛋白的协同反式激活作用。方法 构建表达HCV核心蛋白的重组质粒pcDNA3.1(-)-core和表达截短型HBV表面抗原中蛋白的重组质粒pcDNA3.1(-)-Mt;转染HepG2细胞,从转录和翻译水平鉴定病毒基因的瞬时表达;与报告质粒pSV-lacZ共转染HepG2细胞,检测β-半乳糖苷酶(β-gal)表达活性,酶的活性反映了表达的肝炎病毒蛋白对SV40病毒早期启动子(增强子)功能的影响。结果 构建成HCV核心蛋白及截短型HBV表面抗原中蛋白的重组表达载体pcDNA3.1(-)-core、pcDNA3.1(-)-Mt;在HepG2细胞均能瞬时表达相应的病毒蛋白;单独的共转染实验中pcDNA3.1(-)-core、pcDNA3.1(-)-Mt组的β-gal的表达分别是对照的4.6和3.2倍,两种质粒共同转染时酶的表达是对照组的8.4倍;表达质粒对β-gal表达的激活作用呈剂量依赖性。结论 HepG2细胞中表达的HCV核心蛋白和截短型HBV表面抗原中蛋白均具有反式激活SV40早期启动子(增强子)的功能,并且两种蛋白的反式激活功能具有协同特性。本实验有助于解释HCV、HBV感染,尤其是共同感染的致病(癌)机制。

关 键 词:HCV  HBV  表面抗原  核心蛋白  反式激活  丙型肝炎病毒  乙型肝炎病毒  致病机理  病毒性肝炎
修稿时间:2001年9月27日

Synergetic transactivating functions of HCV core and truncated HBV middle surface protein
LIU Yan,CHENG Jun,WANG Gang,LI Ke,DUAN Huijuan,WANG Lin,LI Li,ZHANG Lingxia and CHEN Jumei. Gene Therapy Research Center.Synergetic transactivating functions of HCV core and truncated HBV middle surface protein[J].Chinese Journal of Hepatology,2002,10(5):354-357.
Authors:LIU Yan  CHENG Jun  WANG Gang  LI Ke  DUAN Huijuan  WANG Lin  LI Li  ZHANG Lingxia and CHEN Jumei Gene Therapy Research Center
Affiliation:Gene Therapy Research Center, Institute of Infectious Diseases, 302nd Hospital of PLA, Beijing 100039, China.
Abstract:
Keywords:Viral core protein  hepatitis C virus  Hepatitis B virus  Middle surface protein  surface antigen  Transactivating effect
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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