| 线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用 |
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| 引用本文： | 王素文,宋小敏,李忱菲,魏良煜,张海,李锋,王炯.线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用[J].安徽医科大学学报,2021,56(9):1343-1349. |
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| 作者姓名： | 王素文 宋小敏 李忱菲 魏良煜 张海 李锋 王炯 |
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| 作者单位： | 安徽医科大学第一附属医院老年呼吸与危重症医学科,合肥230022;上海市胸科医院(上海交通大学附属胸科医院)呼吸与危重医学科,上海200030 |
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| 摘 要： | 目的 探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用.方法 支气管上皮细胞与5％ CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1 (Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧化应激、线粒体结构变化、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18、CXCL1、CXCL8)mRNA水平、细胞程序性坏死组分(RIPK1、RIPK3、MLKL) mRNA水平、线粒体分裂蛋白(DRP1、MFF)和线粒体自噬蛋白(p62/SQSTM1、LC3B)的水平.结果 5％ CSE诱导氧化应激、炎症因子mRNA增加、线粒体网络结构破坏、线粒体分裂蛋白表达增加、线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白表达增高、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达下降、程序性坏死组分mRNA增加.Md/UA预处理可抑制氧化应激,抑制炎症因子、细胞程序性坏死组分mRNA表达,部分恢复线粒体网络结构,降低线粒体分裂蛋白水平.Md预处理增加线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,不影响LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达.UA预处理抑制线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,增加LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达.结论 抑制线粒体分裂或促进线粒体自噬可抑制烟草暴露诱导的氧化应激和炎症反应,部分恢复线粒体结构,其机制可能与抑制线粒体分裂、抑制细胞程序性坏死组分mRNA表达有关.
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| 关 键 词： | 线粒体分裂 线粒体自噬 烟草暴露 炎症 程序性坏死 |
The role of mitochondrial fission and mitophagy in cigarette smoke extract-induced lung epithelial cell injury models |
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| Wang Suwen,Song Xiaomin,Li Chenfei.The role of mitochondrial fission and mitophagy in cigarette smoke extract-induced lung epithelial cell injury models[J].Acta Universitis Medicinalis Anhui,2021,56(9):1343-1349. |
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| Authors: | Wang Suwen Song Xiaomin Li Chenfei |
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