黄芪多糖在未成年大鼠心肌缺血再灌注炎性损伤中的作用

目的：研究黄芪多糖在未成年大鼠心肌缺血再灌注炎性损伤中的作用。方法：1周龄雄性SD大鼠随机分为5组，假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、黄芪多糖组（40 mg·kg^-1，APS组、p38MAPK阻断剂SB203580组（5 mg·kg^-1，SB组），APS+SB203580组（APS 40 mg·kg^-1+SB203580 5 mg·kg^-1，APS+SB组） ，给药20 d后，进行冠状动脉左前降支结扎60 min后恢复血流再灌注120 min，经眼眶采血后处死大鼠。ELISA法和Western-blot法分别测定外周血和心肌组织中TNF-α、NF-κB、p38MAPK及p-p38MAPK蛋白表达。结果：在外周血和心肌组织中，与S组比较，I/R组、APS组、SB组、及APS+SB组中TNF-α、NF-κB、p-p38MAPK表达水平均明显升高（P值均小于0.05）；与I/R组比较，APS组、SB组及黄芪APS+SB组中TNF-α、NF-κB和p-p38MAPK表达水平明显降低（P值均小于0.05）。APS+SB组对TNF-α、NF-κB、和p-p38的蛋白表达抑制作用要显著强于APS组的抑制作用（P值均小于0.05）。结论：黄芪多糖和p38MAPK阻断剂（SB203580）均能够有效改善未成年大鼠的心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应，黄芪多糖和SB203580联用可以明显抑制TNF-α和NF-κB的表达，抑制p38MAPK信号通路，具有抑制心肌缺血再灌注损伤的协同作用。

Effects of astragalus polysaccharide on myocardial ischemia reperfusion injury in juvenile mice