高氧肺损伤新生小鼠肺组织中GM15886和HIPK1的表达研究

目的：探讨长链非编码RNA（long non?coding RNA，lncRNA）GM15886在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）肺组织中表达水平的变化，及其可能的作用机制。方法：选取BPD模型小鼠肺组织lncRNA基因芯片中高表达的GM15886进行验证，应用IntaRNA、Multi Experiment Matrix和Ensemble数据库预测其靶基因；将64只新出生C57BL/6J小鼠随机分为高氧组和空气组，每组各32只；高氧组新生小鼠置于95％高氧环境下，空气组暴露于空气环境下，分别于生后第0、3、5、7天处死小鼠取肺组织，HE染色评价肺组织病理变化；采用qPCR检测GM15886和同源结构域相互作用蛋白激酶1（homeodomain?interacting protein kinase 1，HIPK1）表达水平；免疫组化检测HIPK1表达情况。结果：IntaRNA预测GM15886碱基序列能够和HIPK1第2个外显子碱基序列完全结合。qPCR示高氧组第3、5、7天GM15886表达量升高，分别为1.91±0.28、2.12±0.38、2.35±0.43，与第0天相比，差异均具有统计学意义（P均＜0.05）；HIPK1在第3、5、7天相对表达量分别为1.16±0.33、0.92±0.31、3.12±0.46，第7天表达量高于第0、3、5天（P均＜0.05）；HIPK1免疫组化表现与RNA表达的结果相对应。结论：随着高氧暴露时间的延长，肺组织GM15886表达量增加；GM15886可能靶向HIPK1参与BPD的发病机制。