| 激活Notch1通过促进自噬改善高温高湿条件下心肌缺血/再灌注损伤 |
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| 引用本文： | 吕 平,李 巍,杨亚丽,吴 萌,胡建华,纪兆乐,尹志勇,李 妍.激活Notch1通过促进自噬改善高温高湿条件下心肌缺血/再灌注损伤[J].现代生物医学进展,2017,17(9):1623-1627. |
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| 作者姓名： | 吕 平 李 巍 杨亚丽 吴 萌 胡建华 纪兆乐 尹志勇 李 妍 |
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| 作者单位： | 第四军医大学西京医院心血管内科 陕西 西安 710032 |
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| 基金项目： | 全军后勤科研面上项目（CWS14J065）；国家自然科学基金面上项目（81570252;81500195） |
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| 摘 要： | 目的:明确Notch1通路在高温高湿条件下小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法:将成年C57小鼠随机分为(1)假手术组;(2)I/R组;(3)高温高湿组;(4)高温高湿+I/R组;(5)高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+I/R组;(6)高温高湿+溶剂+I/R组。采用超声心动图检测心功能,伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑双染法检测心肌梗死面积,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3)、Beclin1和p62的蛋白表达水平。结果:与假手术组对比,I/R组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高,而高温高湿组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应升高)表达降低;和I/R组或高温高湿组对比,高温高湿+I/R组心功能进一步下降,心肌梗死面积进一步增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62进一步升高)表达进一步降低;和高温高湿+I/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,心功能提高,心肌梗死面积缩小,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高。结论:激活Notch1通路可能通过促进自噬从而缓解高温高湿所致的心肌缺血/再灌注损伤。
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| 关 键 词： | Notch1 自噬 缺血/再灌注损伤 高温高湿 |
| 收稿时间： | 2016/10/10 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2016/10/30 0:00:00 |
Activation of Notch1 Pathway Alleviated Myocardial Ischemia/reperfusion Injury induced by High Temperature and Humidity through Promoting Autophagy |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Notch1 Autophagy Ischemia/reperfusion injury High temperature and humidity |
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