CD4+T淋巴细胞在IgA肾病中致病作用机制研究 |
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引用本文: | 唐余燕,贺海东,孙蔚倩,张栋梁,胡屏,徐旭东.CD4+T淋巴细胞在IgA肾病中致病作用机制研究[J].临床肾脏病杂志,2020,20(2):147-153. |
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作者姓名: | 唐余燕 贺海东 孙蔚倩 张栋梁 胡屏 徐旭东 |
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作者单位: | 201199 上海,复旦大学附属闵行医院(上海市闵行区中心医院)肾脏科 |
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基金项目: | 上海市闵行区自然科学研究课题资助项目(2018M HZ069;上海市卫计委科研基金课题资助项目;国家自然科学基金 |
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摘 要: | 目的探讨CD4~+ T淋巴细胞在IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)中致病作用机制。方法选取2017年8月至2018年8月于复旦大学附属闵行医院肾脏科住院治疗且经首次肾活检证实为IgAN患者作为IgAN组(45例),另外纳入我院体检中心体检健康者作为健康对照组(49例),采集健康对照组和IgAN组患者治疗前后的外周血液样本,分离制备外周血淋巴细胞、单核细胞及血清。采用ELISA检测外周血清CD4~+ T淋巴细胞因子,包括γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-4、IL-17、IL-21、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)。采用流式细胞仪检测CD4~+ T细胞的分布比例。采用RT-qPCR及Western blot检测JAK/STAT信号通路各信号分子的表达水平。结果 IgAN组血清IL-4、IL-17、TGF-β1、IL-21水平高于健康对照组(P0.05);而IFN-γ水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。使用激素治疗1月后,IgAN组外周血清IL-4、IL-17、TGF-β1、IL-21水平均显著低于治疗前(P0.01)。与健康对照组比较,治疗前IgAN组患者Th2及Treg细胞在T细胞中占比显著升高(P0.05),而Th1的占比在两组受试者之中差异无统计学意义(P0.05)。RT-qPCR及Western blot结果表明,治疗前IgAN组JAK1、JAK3、STAT3和STAT6表达水平显著高于正常对照组(P0.05),而STAT5表达水平显著低于正常对照组(P0.05),两组JAK2、TYK2、STAT1和STAT4表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 CD4~+ T细胞亚群失调可能参与IgAN患者的发病机制,与JAK/STAT信号通路表达失衡有关。因此,CD4~+ T细胞因子(IL-4、IL-17、TGF-β1和IL-21)可能成为治疗IgAN的新靶点和监测IgAN病情的无创生物标志物。
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关 键 词: | IgA 肾病 CD4+T 淋巴细胞 JAK/STA T 信号通路 细胞因子 |
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