| 糖基化终产物受体介导高血压机械牵张力协同促进糖基化终产物激活小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2加速血管重构 |
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| 引用本文： | 李宇煌,张征宇,刘树迎,王晶晶,陈大堤,黄锦桃,胡黎平,李朝红.糖基化终产物受体介导高血压机械牵张力协同促进糖基化终产物激活小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2加速血管重构[J].中国动脉硬化杂志,2011,19(3):253-253. |
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| 作者姓名： | 李宇煌 张征宇 刘树迎 王晶晶 陈大堤 黄锦桃 胡黎平 李朝红 |
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| 作者单位： | 中山大学中山医学院组织学与胚胎学教研室; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(30570762、30871023和81070124); 广东省自然科学基金(8151008901000044); 高等学校博士学科点专项科研基金(20090171110049) |
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| 摘 要： | 目的为证实糖基化终产物受体(RAGE)是否介导了机械牵张力和/或糖基化终产物(AGE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法①正常血糖小鼠下腔静脉分别连接到正常血糖小鼠和STZ诱导的糖尿病小鼠右颈总动脉形成静脉桥,术后不同时间点(0、4、8周)收获移植静脉作常规切片HE染色,观察移植静脉在动脉压力作用下的血管构筑情况。②体外静息培养的血管平滑肌细胞分别给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,用Western Blotting法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。③糖基化终产物受体基因沉默(siRNA-RAGE)或过表达(overexpression-RAGE)预处理VSMC后给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,观察ERK1/2活性的变化。结果高血压(动脉压)可明显改变移植静脉的血管构筑,但移植到高血糖组的比正常血糖组的血管构筑改变更加明显(术后4周和术后8周高血糖组与正常血糖组移植血管厚度分别为73.99±4.45μm比49.67±11.62μm和117.06±17.62μm比88.97±15.78μm,P均<0.05)。机械牵张力和糖基化终产物...
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| 关 键 词： | 糖基化终产物受体 高血压 糖尿病 血管重构 机械牵张力 信号转导 |
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