微 RNA?21调控的蛋白酪氨酸磷酸酶 MEG2蛋白低表达促进肺癌发生发展的分子机制 |
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引用本文: | 饶钟鸣,马慧,关耀武.微 RNA?21调控的蛋白酪氨酸磷酸酶 MEG2蛋白低表达促进肺癌发生发展的分子机制[J].安徽医药,2020,24(7):1434-1439. |
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作者姓名: | 饶钟鸣 马慧 关耀武 |
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作者单位: | 驻马店市中心医院胸外科,河南驻马店 463000 |
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摘 要: | 目的蛋白酪氨酸磷酸酶 MEG2蛋白在肺癌中异常低表达及促进肺癌发生发展的分子机制。方法预测靶向 MEG2的 miRNAs;分别运用蛋白质印迹法( Western blot)和 qRT?PCR检测肺癌组织的 MEG2蛋白、 mRNA和 miR?21表达水平;将肺癌细胞分为四组,分别为过表达对照组、 miR?21过表达组、抑制对照组及 miR?21抑制组,在肺癌细胞中通过转染 miR?21前体或反义 miR?21以过表达或敲降 miR?21以及利用荧光素酶报告方法检测 miR?21对 MEG2是否直接靶向。分别利用 CCK?8、Tran? swell和细胞凋亡试剂盒检测 miR?21通过调控 MEG2对肺癌细胞增殖、侵袭以及凋亡的作用。结果预测发现 miR?21在 MEG2 3’UTR上有直接结合位点。蛋白质印迹法和 qRT?PCR结果显示肺癌组织 MEG2和 miR?21呈负相关。过表达或敲降 miR?21实验显示 MEG2是 miR?21的直接靶基因(过表达组变化倍数: A549 0.26,H1975 0.18;敲降组变化倍数: A549 2.48, H1975 2.18)。体外实验显示 miR?21抑制 MEG2的表达从而促进增殖(对照 3.35,miR?21过表达 4.78)以及抑制凋亡(对照 5.68,miR?21过表达 3.28)。结论 miR?21?MEG2形成的新调控轴直接参与调节肺癌的增殖、侵袭和凋亡。
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关 键 词: | 肺肿瘤/病因学 蛋白酪氨酸磷酸酶,非受体 2型 微 RNA?21 增殖 侵袭 凋亡 |
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