细胞间粘附分子-1表达水平对心肌缺血再灌注损伤的影响及核转录机制的实验研究 |
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引用本文: | 唐旭东,姜建青,赁常文,刘宝玉,姜大春,顾大勇,王小平,李丽.细胞间粘附分子-1表达水平对心肌缺血再灌注损伤的影响及核转录机制的实验研究[J].实用医学杂志,2003,19(6). |
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作者姓名: | 唐旭东 姜建青 赁常文 刘宝玉 姜大春 顾大勇 王小平 李丽 |
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作者单位: | 1. 610083,成都军区总医院胸心外科 2. 610083,成都军区总医院心血管内科 3. 610083,成都军区总医院临床实验科 |
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基金项目: | 成都军区指令性研究项目 |
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摘 要: | 目的:研究心肌缺血-再灌注时心肌组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达对中性粒细胞浸润的影响及与核因子-κB活性变化的关系.方法:将新西兰兔152只分为缺血-再灌注组(IR)、吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组(IR+PDTC)和假手术对照组(Sham).每组又分缺血前(0),再灌注后30、60、90、120、240、360 min时相点.用免疫印迹法(western blot)检测心肌组织ICAM-1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF-κB的活性,髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞.结果:在心肌缺血-再灌注后早期心肌组织的NF-κB 活性即明显增高并保持在高水平状态;心肌ICAM-1的表达在心肌再灌注120 min开始增高,并与中性粒细胞浸润升高有相关性;而PDTC能抑制NF-κB的活化、心肌ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润.结论:心肌缺血-再灌注时心肌组织NF-κB被活化,启动ICAM-1的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程.
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关 键 词: | 白细胞 心肌缺血 心肌再灌注损伤 NF-κB 胞间粘附分子1 |
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