| 镉激活JNK/c-Jun信号通路诱导小鼠GC-2 spd精母细胞凋亡 |
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| 作者单位： | 武汉大学中南医院药学部,武汉 430071;武汉科技大学医学院公共卫生学院 |
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| 基金项目： | 湖北省教育厅科学技术研究项目;湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队项目 |
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| 摘 要： | 目的探讨氯化镉对小鼠GC-2 spd精母细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法氯化镉(0、5、10μM)处理GC-2 spd细胞,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)的水平;Western blot检测JNK/c-Jun信号通路调节蛋白和促凋亡因子Bax及抗凋亡因子Bcl-2的表达水平。结果与对照组相比,随着氯化镉浓度(5、10μM)升高,细胞凋亡率和ROS含量显著上升,且呈现剂量依赖性(P0.05);氯化镉处理组的细胞中c-Jun蛋白表达水平无显著差异(P0.05),但p-JNK及p-c-Jun蛋白水平明显增加(P0.05)。镉暴露导致Bax蛋白表达升高而Bcl-2蛋白表达降低(P0.05),引起细胞凋亡。结论镉通过增加ROS生成并调控JNK/c-Jun信号通路诱导GC-2 spd细胞凋亡。
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| 关 键 词： | 镉 c-Jun氨基末端激酶 信号通路 细胞凋亡 |
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