甲状腺乳头状癌组织中ANG-Ⅱ、AT1R、VEGF表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）的发生机制。方法采用免疫组化SP法检测20例PTC（PTC组）、20例甲状腺良性病变（良性组）和15例正常甲状腺（对照组）组织标本中血管紧张素Ⅱ（ANG-Ⅱ）及其受体1（AT1R）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果ANG-Ⅱ、ATIR、VEGF阳性率PTC组明显高于良性组和对照组（P〈0．05），良性组高于对照组（P〈0．05）；PTC组织中ANG-Ⅱ、AT1R与VEGF蛋白表达呈显著正相关（r=0．594，P〈0．01；r=0．446，P〈0．05）。结论ANG-Ⅱ、AT1R高表达促进了PTC的发生，其机制可能为诱导VEGF产生，促进肿瘤新生血管形成。