基于细胞自噬研究补肾活血方抑制帕金森病模型小鼠α-突触核蛋白集聚的作用 |
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引用本文: | 栾振先,谌盈帆,秦丽,杨明会.基于细胞自噬研究补肾活血方抑制帕金森病模型小鼠α-突触核蛋白集聚的作用[J].中国中西医结合杂志,2020,40(5):602-607. |
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作者姓名: | 栾振先 谌盈帆 秦丽 杨明会 |
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作者单位: | 解放军总医院第一医学中心中医院(北京 100089) |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(No. 81273969);中组部“万人计划”科技创新领军人才基金 |
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摘 要: | 目的探讨补肾活血方抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质内α-突触核蛋白(α-syn)集聚的作用机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组12只。采取腹腔注射MPTP法制备亚急性PD小鼠模型。中药组在造模成功后予补肾活血方连续灌胃14天,空白组和模型组每天仅灌胃等量的生理盐水。免疫组化法检测各组小鼠脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、α-syn阳性表达,并用Western Blot法检测各组小鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达。结果与空白组比较,模型组小鼠表现出明显的PD症候群特征,且行为学评分明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组小鼠PD症状减轻,行为学评分明显降低(P0.01)。模型组TH和α-syn阳性表达明显低于空白组(P0.01);中药组TH和α-syn阳性表达明显高于模型组(P0.01)。与空白组比较,模型组Lamp2a、Hsc70、α-syn表达水平明显升高(P0.01),TH表达水平明显降低(P0.01)。与模型组比较,中药组Lamp2a、Hsc70、TH表达水平明显升高(P0.01),α-syn表达水平明显降低(P0.01)。结论补肾活血方可能通过上调Lamp2a、Hsc70水平,进而增强分子伴侣介导的自噬来抑制PD小鼠脑黑质内α-syn的集聚,从而抑制多巴胺能神经元的凋亡。
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关 键 词: | 补肾活血方 帕金森病 自噬 分子伴侣介导的自噬 |
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