基于网络药理学和实验验证研究柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制＊

目的 通过网络药理学的方法进行预测，再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点；通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点，将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络，并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证，并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个，潜在靶点238个，与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个；GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目，主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等；分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像；免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证，发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡，进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果，为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。     

人参、白术有效组分群对慢性萎缩性胃炎大鼠口腔、肠道菌群的影响

目的研究人参、白术有效组分群对慢性萎缩性胃炎大鼠口腔、肠道菌群的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、给药(人参白术有效组分群)组,用主动免疫法复制慢性萎缩性胃炎模型。HE染色、扫描电子显微技术观察胃黏膜组织显微及超微结构,高通量测序技术检测肠道及口腔菌群,利用SPSS软件进行相关性分析。结果人参、白术有效组分群能改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织病理形态(P<0.05);增加大鼠肠道、口腔菌群多样性及丰富度(P<0.05);减少肠道、口腔中致病菌群(普雷沃氏菌科_UCG-003、梭杆菌属)的数目(P<0.05)。其中,大鼠病理学评分与其口腔、肠道菌群的丰度、多样性以及门、属水平上的差异菌具有相关性(P<0.05)。结论人参、白术有效组分群对慢性萎缩性胃炎大鼠有良好的保护作用,缓解胃黏膜萎缩,其作用机制可能与改善肠道和口腔菌群有关。     

降逆胃舒汤治疗萎缩性胃炎疗效及对患者病理评分的影响

目的:研究降逆胃舒汤对幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎病理评分的功效。方法:选取238例幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎患者作为本次研究观察对象,入选患者遵循随机数字表法平均分配入对照组与治疗组,对照组以常规西药四联疗法治疗,治疗组在对照组疗法的基础上给予降逆胃舒汤治疗; 治疗3个月后,观察两组患者HP清除率并随访6个月统计复发率,观察两组患者中医证候积分、胃黏膜胃镜征象积分、胃黏膜病理评分及血清胃泌素-17(G-17)、血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅡ)、PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)治疗前、后的变化情况。结果:治疗前两组患者各项中医证候、胃黏膜胃镜积分、病理评分及血清指标表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后两组患者各项中医证候、胃黏膜胃镜积分、病理评分及血清指标表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组均优于对照组(P<0.05); 治疗后3个月时治疗组HP清除率为88.24%、对照组为73.11%,随访6个月治疗组复发率为3.81%,对照组为18.39%,两组HP根除率、复发率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:降逆胃舒汤能够提高幽门螺杆菌清除率并降低复发,更有效缓解幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎的各项中医证候,进一步改善患者胃黏膜病理评分与胃镜征象,更良好的调节患者血清指标。     

滋脾法在脾胃病中的运用

脾阴虚证是临床多种疾病中客观存在的一种常见中医证型,常以或单纯、或兼夹、或为主、或为次的形式,广泛存在于临床,滋脾疗法因之可以或单纯、或兼投、或为主、或为次地广泛用于内、妇、儿科多种疾病的治疗。其辨证宜从病理认识入手,分清其机理差异及兼证之不同,并随气候、禀赋、病情深浅,予以不同加减。     

周晓虹教授治疗慢性萎缩性胃炎经验总结

周晓虹教授认为脾胃亏虚是慢性萎缩性胃炎发病的病机关键,而寒凝、气郁、血瘀及湿阻等则是重要的发病因素,采用健脾益气的方法治疗主证,兼用温阳、理气、活血、化湿等方法治疗兼证,同时结合辨病,宏观与微观互参,可以收到满意的疗效。