黄葵和银杏叶提取物对实验性肾病综合征的疗效比较及机理探讨

目的观察黄葵和银杏叶提取物(ECB761)对实验性肾病综合征的疗效,并探讨可能机理。方法按体重将大鼠随机分为正常组、模型组、模型 EGB761组、模型 黄葵组；正常组一次性注射生理盐水,其余各组一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)制成微小病变型肾病综合征(MCNS)模型；两治疗组于造模2周后开始用药,各组每2周测定24 h尿蛋白,实验8周末测定血清TP、Alb、总SOD、MDA含量；肾组织作光镜、电镜检查。结果(1)两治疗组尿蛋白量下降幅度均显著大于模型组(P＜0．01)；(2)实验8周末,两治疗组血清TP、Alb升高幅度均显著大于模型组(P＜0．01和P＜0．05)。(3)两治疗组总SOD水平均显著高于模型组(P＜0．01),MDA显著低于模型组。结论黄葵和EGB761能显著降低MCNS模型大鼠的蛋白尿；其减轻尿蛋白的作用与清除氧自由基有关。     

一氧化氮合酶与缺氧复氧所致神经细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法　实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末端标记法确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ;应用NADPH d组织化学方法检测神经细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达并用计算机图像分析系统进行定量检测。　结果　缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h复氧 18h达高峰 ;在缺氧 2h(H2 R0 组 )和缺氧 8h复氧 18h(R8R1 8)组中神经细胞NOS表达均显著增高 ,与正常对照组比有显著性差异 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。EGB能显著抑制此双时相NOS活性的增强 ,并明显降低神经细胞凋亡率。　结论　缺氧复氧损伤可诱导培养的大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡。NOS表达增强从而使NO产生增加可能是缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的机制之一。银杏叶提取物 (EGB)经下调NOS表达活性 ,抑制NO的产生保护培养的大鼠大脑皮层神经细胞免于凋亡。     

银杏叶提取物对神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分三组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

百路达合并维思通与单用维思通治疗精神分裂症的对照研究

目的评价银杏叶提取物（百路达）对精神分裂症的疗效。方法采用随机双盲方法，共40例精神分裂症患者分为对照组和研究组，研究组在维思通治疗下加用百路达240mg／d，对照组仅单服维思通治疗，治疗时间为8周。结果从治疗的第6周起，百路达治疗组的简明精神病量表（BPRS）和阴性症状量表（SANS）评分的降低显著大于对照组（P〈0．05），治疗中两组患者的药物副反应差异无显著性。结论百路达是一个与维思通合并应用治疗精神分裂症的有效药物，在240mg／d的剂量范围内无明显不良药物反应。     

低能量He-Ne激光血管内照射联合银杏叶制剂治疗脑梗死

目的 :观察低能量He Ne激光血管内照射 (ILIB)联用银杏叶制剂 EGB76 1(金钠多 )治疗脑梗死的临床疗效。方法 :激光组 4 2例采用ILIB及金钠多静脉滴注 ;对照组 4 6例只给予金钠多静脉滴注 ,治疗 14d后分别观察 2组患者智力量表 (HDS) ,日常生活活动能力 (ADL)评分及神经功能缺损积分。结果 :激光组与对照组比较 ,HDS及ADL评分显著提高 ,神经功能缺损积分显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :ILIB联合金钠多治疗脑梗死疗效优于单一药物治疗。     

银杏叶提取物对缺血-再灌流神经元损伤的保护作用及其信号转导机制

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对缺糖缺氧/复糖复氧神经元损伤的保护作用,并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。再灌流时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用。结果缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调因缺糖缺氧/复糖复氧而降低的p- Akt蛋白的表达,但该作用不被Ly294002所阻断。结论EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关。     

FoXO3a通路调控失神经肌萎缩的作用机制及银杏叶提取物的治疗作用

目的观察银杏叶提取物(EGB761)在实验性大鼠失神经肌萎缩中的治疗效果,探讨银杏叶提取物对大鼠腓肠肌细胞中FoxO3a/MAFbx信号通路的影响。方法选用成年雌性Wistar大鼠54只,每组6只,切断右侧坐骨神经随机分为失神经组(30只)和药物干预组(24只),药物干预组每日银杏叶提取物(100mg/Kg体重)灌胃,在去神经第0、2、7、14、28d分别处死大鼠取其两侧腓肠肌。称肌湿重求出肌湿重比;以WEST BLOT检测右腓肠肌标本中p-FoxO3aS253、FoxO3a、MAFbx蛋白的表达量;RT-PCR检测FoxO3a、MAFbXmRNA的表达量。结果药物干预组各组肌湿重比比失神经组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。药物干预组FoxO3a基因表达和蛋白表达较失神经组减少,在7、14、28d差异具有统计学意义(P<0.05)。药物干预后p-FoxO3aS253的磷酸化水平显著高于同期失神经组。药物干预组MAFbx基因和蛋白表达较失神经组下降,在第7、14、28d差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠失神经骨骼肌萎缩早期,银杏叶提取物可能是通过FoxO3a通路来防治失神经早期的骨骼肌萎缩。     

银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的TGF-β_1表达影响

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）参与的肾间质纤维化的影响。方法：建立UUO大鼠模型,分组：UUO组、治疗组（UUO＋EGB）、对照组（假手术组）。治疗组给予EGB200mg·kg^-1.d^-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7d、10d、14d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标。结果：治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低（P〈0.01）,肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行。结论：银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

银杏叶提取物对老龄大鼠学习、记忆及有关神经递质的影响

目的探讨银杏叶提取物改善老年人脑功能衰退疗效机理.方法选用25月龄Wistar雄性大鼠30只,体重560g±60g,随机分为3组,对照组、治疗组、阳性对照组.采用Y型迷宫法,观察银杏叶提取物对老龄大鼠学习、记忆的影响.采用荧光法测定鼠脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟争胺(5-HT)含量.结果银杏叶提取物可明显改善老龄大鼠的学习和记忆功能,提高鼠脑NE、5-HT含量.结论银杏叶提取物是改善老年脑功能的有效制剂.