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方法:以人视网膜血管内皮细胞为研究对象,建立高糖损伤模型。胃饥饿素处理细胞后,采用CCK-8试剂盒检测不同浓度胃饥饿素对高糖下细胞增殖的影响,以筛选最佳浓度。将细胞分为正常对照组(NC)、胃饥饿素组(ghrelin)、高糖组(HG)和胃饥饿素+高糖组(ghrelin+HG)。采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,Annexin-APC/7-AAD试剂盒检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。
结果:与NC组(100.00%±0.00%)相比,HG组细胞增殖率(69.87%±0.68%,P<0.05)明显下降。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞增殖率(92.31%±3.62%,P<0.05)明显升高。与NC组(4.94%±0.15%)相比,HG组细胞凋亡率(28.33%±1.37%,P<0.05)明显升高。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞凋亡率(14.24%±0.32%,P<0.05)明显降低。与NC组相比,HG组细胞表达NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白均明显升高(均P<0.05)。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞表达NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白均明显下降(均P<0.05)。
结论:胃饥饿素能对高糖损伤的视网膜血管内皮细胞起到保护作用,可能是通过抑制NLRP3炎症小体信号通路发挥其功能。 相似文献