重组人表皮生长因子凝胶联合CO2点阵激光治疗增生性瘢痕的效果观察

目的观察重组人表皮生长因子凝胶联合CO₂点阵激光治疗烧伤及创伤后增生性瘢痕的临床效果。 方法选择2020年12月至2021年10月安徽医科大学第一附属医院烧伤与创面修复外科收治的20例增生性瘢痕患者，按照随机数字表法将患者分为联合治疗组及单纯激光治疗组，每组10例。术前均对2组患者术区进行拍照存像、消毒、擦干，局部均匀涂抹5%复方利多卡因乳膏后以无菌薄膜封闭保护60 min，擦去乳膏后再次消毒术区。术中使用CO₂点阵激光治疗仪对患者瘢痕部位进行扫描，根据患者增生性瘢痕厚度选定合适的机器参数，维持机器频率300 Hz及密度5%，在20～30 J调整能量参数的大小，时间间隔1 s，保证点阵矩形完全覆盖增生瘢痕，允许2次激光形成的热损伤矩阵之间存在25%面积的重叠。术后即刻冷敷创面60 min，冷敷结束至术后1周，单纯激光治疗组不外用任何药物，联合治疗组术区加用重组人表皮生长因子凝胶外用，3次/d。术后3 d治疗部位不碰水，若出现感染情况，可以加用抗生素软膏，点状损伤创面外痂皮未掉落完全时禁止擦洗创面，禁止直接剥除痂皮，禁止术区涂抹化妆品等，避免接受阳光直射。于第1次激光治疗后2个月进行第2次激光治疗，以2次CO₂点阵激光治疗为1个疗程，1个疗程治疗后间隔2个月待术区稳定后行疗效判断，计算2组患者治疗的总有效率；根据温哥华瘢痕量表(VSS)与患者与观察者瘢痕评估量表(POSAS)对患者治疗前、第1次激光治疗后2个月、第2次激光治疗后2个月瘢痕的各项指标进行评分。数据比较采用重复测量方差分析和χ²检验。 结果(1)治疗1个疗程后2个月，单纯激光治疗组与联合治疗组患者治疗的总有效率分别为80%(8/10)、90%(9/10)，2组间比较差异无统计学意义(χ²＝2.40，P＝0.49)。(2)对2组VSS评分的各项指标进行比较，其中疼痛、瘙痒、柔软度及厚度评分的组内及组间各时相点比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月，单纯激光治疗组VSS评分中色泽评分分别为(1.9±0.7)、(1.9±0.1)、(1.8±1.0)分，联合治疗组分别为(2.9±0.7)、(2.8±0.6)、(1.9±0.7)分，2组在不同时相点组内比较，差异有统计学意义(F＝ 26.143，P<0.05)；2组组间不同时相点比较，差异有统计学意义(F＝6.753，P＝0.018)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月，单纯激光治疗组VSS评分中血管分布评分分别为(1.8±1.0)、(1.7±0.7)、(1.5±1.0)分，联合治疗组分别为(2.6±0.5)、(2.5±0.5)、(1.7±0.8)分，2组在不同时相点组内比较，差异有统计学意义(F＝17.603，P<0.05)，2组组间不同时相点比较，差异无统计学意义(F＝ 2.538，P＝0.129)。(3)对2组POSAS评分的各项指标进行比较，其中厚度、粗糙度、柔软度和表面积评分的组内及组间各时相点比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月，单纯激光治疗组POSAS评分中色泽评分分别为(4.9±2.6)、(4.1±0.8)、(3.5±2.0)分，联合治疗组分别为(7.6±1.1)、(6.8±1.4)、(5.4±1.8)分，2组在不同时相点组内比较，差异有统计学意义(F＝ 26.509，P<0.05)，2组组间不同时相点比较，差异有统计学意义(F＝ 8.973，P＝0.008)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月，单纯激光治疗组POSAS评分中血管分布评分分别为(4.4±2.1)、(3.9±0.9)、(3.5±1.6)分，联合治疗组分别为(6.3±1.1)、(5.7±2.0)、(4.5±1.6)分，2组在不同时相点组内比较，差异有统计学意义(F＝ 20.118，P<0.05)，2组组间不同时相点比较，差异有统计学意义(F＝ 5.744，P＝0.028)。 结论重组人表皮生长因子凝胶联合CO₂点阵激光及单独使用CO₂点阵激光治疗增生性瘢痕均效果明确，但联合使用重组人表皮生长因子凝胶能有效促进创面愈合、改善瘢痕组织血管分布和减少局部色素沉着。     

鼻息肉鼻窦炎患者金黄色葡萄球菌感染率及其毒力和耐药基因

目的 分析鼻息肉鼻窦炎(CRSwNP)患者金黄色葡萄球菌的毒力和耐药基因。方法 以淄博市第一医院2018年6月-2020年6月收治的93例CRSwNP患者为研究对象，分析金黄色葡萄球菌检出率及其药敏结果，并对耐药基因及毒力基因进行分析。结果 93例CRSwNP患者检出金黄色葡萄球菌42株，感染率为45.16%,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出14株，检出率为33.33%。CRSwNP患者检出的金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素、克林霉素的耐药性较高。金黄色葡萄球菌检出mecA、tetM、ermA、ermC耐药基因型分别为33.33%、16.67%、2.38%、11.90%;毒力基因sea、sec、seb、sed、hlg、pvl、tst检出率分别为38.10%、28.57%、83.33%、28.57%、19.05%、7.14%、23.81%。结论 CRSwNP患者金黄色葡萄球菌感染率相对较高，金黄色葡萄球菌对常见抗菌药物耐药率较高，其耐药性主要与耐甲氧西林、四环素类、耐大环内酯类耐药基因关系密切，且肠毒素基因检出率较高，值得临床重视。     

金黄色葡萄球菌异质性耐药机制及实验室检测技术

 异质性耐药是一种特殊的细菌耐药类型，常表现为同一克隆来源的不同细菌亚群对某种抗菌药物表现出不一致的耐药特征，大多数亚群对某种抗菌药物敏感，而少部分亚群对其耐药或高度耐药。异质性耐药分离株常会导致特定抗菌药物抗感染治疗失败。针对异质性耐药菌较为深入的研究主要集中于革兰阴性菌，革兰阳性球菌的相关报道较少。近年有研究报道万古霉素、利奈唑胺、苯唑西林等多种类型抗菌药物异质性耐药金黄色葡萄球菌分离株出现，但其实际临床意义尚待进一步评估。此文对金黄色葡萄球菌异质性耐药机制和检测技术最新进展进行综述，为细菌异质性耐药机制研究和新型检测技术研发提供新的思路。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）抗毒力抑制剂的药理作用研究进展

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是常见病原菌之一，并且其多重耐药菌株对人类健康造成了较大威胁。靶向毒力因子的MRSA抗毒力抑制剂可以在解决细菌感染问题的同时有效避免多重耐药的产生与发展，具有较大应用潜力。目前已知MRSA抗毒力抑制剂包括靶向ClpP蛋白酶的泽兰黄酮、槲皮苷，靶向转肽酶A的异牡荆苷，靶向转肽酶B的根皮素，靶向α-溶血素的胡椒碱、厚朴总酚，靶向生物膜的黄绵马酸BB及绿原酸代谢产物等。就上述MRSA抗毒力抑制剂的药理作用进行综述，旨在为MRSA抗毒力抑制剂的进一步研发提供参考。     

FISH技术在乳腺癌HER-2基因检测中的应用价值评估

目的研究荧光原位杂交(FISH)技术在乳腺癌人类表皮生长因子受体2(HER-2)基因检测中的应用价值。方法50例新发乳腺癌患者,采集乳腺癌标本,分别采用FISH技术和免疫组化(IHC)技术进行HER-2基因检测。观察IHC与FISH检测结果、FISH检测17号染色体多体发生情况。结果IHC结果为+++、++、+/0时,FISH与IHC检测结果的阳性符合率分别为87.50%、94.59%、20.00%,经一致性检验,IHC与FISH检测结果一致性较好(Kappa值=0.543,P<0.05)。IHC检测HER-2高表达(+++、++)患者中17号染色体多体发生率为17.78%,在HER-2低表达或无表达(+、0)患者中的多体发生率为20.00%,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论FISH技术与IHC技术在乳腺癌HER-2基因检测中的一致性较好,17号染色体多体可能是导致IHC与FISH检测结果不一致的原因之一,FISH技术可以作为检测HER-2基因扩增的确诊手段在临床上应用。     

两株对万古霉素敏感性减低金黄色葡萄球菌的透射电镜下超微结构观察

目的 对前期课题筛选出的万古霉素中介金黄色葡萄球菌（vancomycin intermediate Stapylococcus aureus,VISA）及异质性耐万古霉素金黄色葡萄球菌（heterogeneous vancomycin resistant Stapylococcus aureus，hetero-VISA）进行透射电镜下的超微结构观察。方法 用KB法、琼脂稀释法和E-test 法、菌谱分析法对分离出的VISA 和h-VISA 进行确认，并用透射电镜法对其进行超微结构观察。结果 检测到的VISA 和h-VISA 经透射电镜观察发现菌株较标准菌株细胞壁增厚，细胞表面粗糙。结论 VISA 和h-VISA 等万古霉素敏感性减低金黄色葡萄球菌对万古霉素耐药很可能是由于细菌细胞壁增厚所引起的。     

EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌一线治疗研究进展

分子靶向治疗是在驱动基因指导下的治疗，开启了非小细胞肺癌“个体化”与“精准”治疗时代。非小细胞肺癌驱动基因包括表皮生长因子受体（EGFR）、间变淋巴瘤激酶（ALK）和原癌基因-1（Ros-1）等。EGFR 突变是非小细胞肺癌最常见的靶点，表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）是治疗EGFR 突变晚期非小细胞肺癌的最有效药物，已广泛用于临床治疗，但后期耐药问题不可避免。近年来，为优化TKI 治疗，EGFR-TKI 联合治疗应运而生，不断探索有效的EGFR-TKI 联合治疗的方案。如EGFR-TKI 联合抗血管生成药物、化疗和免疫治疗等。本文就一线EGFR-TKI 药物及EGFR-TKI 联合治疗在一线探索的有关临床研究进展进行综述。     

扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌随机双盲对照试验

目的评价扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗表皮细胞生长因子受体（EGFR）基因突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法，纳入EGFR基因突变的晚期NSCLC患者70例，随机分为治疗组（吉非替尼+扶正抗癌颗粒）和对照组（吉非替尼+安慰剂颗粒剂）。治疗至肿瘤进展或发生不可耐受的毒副反应或死亡。观察两组患者疾病控制率（DCR）、疾病无进展生存时间（PFS）及毒性反应。结果治疗组与对照组DCR分别为93.90%和90.30%，两组差异无统计学意义 （P>0.05）。治疗组PFS为13.5个月，对照组PFS是11.7个月，两组差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组2例患者出现皮疹，对照组中8例患者出现皮疹，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论扶正抗癌颗粒联合吉非替尼在可延长EGFR突变晚期NSCLC患者PFS，减轻酪氨酸激酶抑制剂引起的不良反应。     

丙戊酸钠通过EGFR下调CD44表达抑制胶质瘤细胞生长

目的:探讨丙戊酸钠通过抑制A172胶质瘤细胞表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的活化，下调CD44表达，进而调节细胞生长的机制。方法:实时荧光定量PCR和Western blot检测A172胶质瘤细胞中CD44以及siRNA下调CD44表达的情况，MTT检测CD44和丙戊酸钠对细胞生长的影响，Western blot检测丙戊酸钠对细胞中p-EGFR、EGFR和CD44表达影响。结果:丙戊酸钠抑制A172胶质瘤细胞生长，并具有浓度依赖性。A172胶质瘤细胞表达CD44，siRNA下调CD44表达后，细胞生长较正常组显著减缓。活化EGFR促进A172胶质瘤CD44蛋白表达，而EGFR的抑制剂Lapatinib可显著抑制上述效应。丙戊酸钠抑制EGFR磷酸化，下调CD44蛋白表达。结论:丙戊酸钠抑制A172胶质瘤细胞的生长。抑制A172胶质瘤细胞中EGFR的活化，下调CD44的表达，是丙戊酸钠抑制胶质瘤细胞生长的其中一个机制。