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目的 观察埃克替尼联合抗血管药物一线治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期肺腺癌的治疗效果和不良反应。方法 选取首都医科大学宣武医院胸科2018年6月1日至2019年12月31日期间,37例EGFR突变晚期肺腺癌的患者。采用埃克替尼(125 mg/次,3 次/d)联合贝伐单抗(7.5 mg/kg,1次/3周);或埃克替尼(125 mg/次,3 次/d)联合安罗替尼(10~12 mg 1次/d,第1~14天),均21 d为1个周期,至疾病进展或出现严重的不良反应后终止。中位随访时间14.5(9.2~30.8)个月。结果 本组患者中,62.2%(23/37)达到部分缓解,37.8% (14/37) 达到疾病稳定。客观有效率为62.2%(23/37),疾病控制率为100%(37/37)。中位疾病无进展时间为17.9个月(95% CI:10.292~25.508)个月。1年生存率为83.8%,18个月生存率为81.1%。多因素Cox回归分析结果显示,肝转移和脑转移对患者的PFS有明显影响(P<0.05)。最常见不良反应为皮疹(43.2%, 16/37)和腹泻(21.6%, 8/37)。结论 埃克替尼联合抗血管药物是一种有效且安全的一线治疗EGFR突变晚期肺腺癌的方案。  相似文献   
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目的分析化学发光免疫法检验原发性肝癌肿瘤生物标志物[糖类抗原199(CA199)、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)]的应用价值。方法选择68例原发性肝癌患者作为观察组,另选取68例健康者作为对照组,所有研究人员均实施化学发光免疫法检验。观察比较两组肿瘤生物标志物CA199、AFP、CEA、γ-GT水平以及其阳性检出率,统计观察组肿瘤生物标志物联合阳性检出率。结果观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9(53.52±10.37)U/ml、AFP(157.54±137.85)ng/ml、CEA(30.36±6.73)ng/ml、γ-GT(273.67±124.65)U/L均高于对照组的(4.63±0.68)U/ml、(1.67±0.25)ng/ml、(2.46±0.46)ng/ml、(32.58±11.78)U/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的CA19-9、AFP、CEA、γ-GT阳性检出率分别为67.65%、47.06%、58.82%、80.88%,均高于对照组的0、0、0、0,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9、AFP、CEA、γ-GT联合阳性检出61例,阳性检出率为89.71%,高于单独检测的阳性检出率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性肝癌患者采用化学发光免疫法进行检验后能够取得较高的检验效果,可以为患者的后续治疗提供可靠的依据,值得大力推广。  相似文献   
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炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。  相似文献   
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目的 探讨经导管血管塞封堵外科高危人工瓣膜置换术后瓣周漏(PVL)单中心经验。方法 回顾性分析2017年6月-2020年8月在甘肃省人民医院完成经导管介入治疗人工瓣膜置换术后PVL患者10例,并完成中期随访。患者术前均经超声心动图诊断,并记录手术成功率、并发症和相关心血管事件。结果 住院期间发生与PVL封堵相关主要并发症为1例术后溶血加重,1例穿刺部位血肿。患者平均随访1 a,临床心功能得到改善,NYHA心功能分级从2.8降低至1.5 (P<0.05),超声心动图结果提示手术后左室舒张末和收缩末内径及肺动脉收缩压均较术前明显减小(P<0.05)。结论 经导管介入血管塞封堵器封堵人工瓣膜置换术后PVL在外科高危患者中可替代手术,使患者获益。该方法安全有效,应积累经验。  相似文献   
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王计  吴小微  晏妮 《蚌埠医学院学报》2022,47(11):1492-1496
目的探讨circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制。方法选取33例胃癌组织及癌旁组织标本,实时荧光定量PCR检测circ_0001178和miR-1179的表达水平;将胃癌细胞株AGS随机分为si-NC组、si-circ_0001178组、miR-NC组、miR-1179组、si-circ_0001178+anti-miR-NC组、si-circ_0001178+anti-miR-1179组;采用克隆形成实验检测克隆形成数,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001178和miR-1179的靶向关系。结果胃癌组织中circ_0001178表达水平明显高于癌旁组织,而miR-1179表达水平明显低于癌旁组织(P < 0.01)。抑制circ_0001178表达或过表达miR-1179,AGS细胞克隆形成数减少,细胞活性降低,AGS细胞凋亡率升高,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达水平均升高(P < 0.05)。结论抑制circ_0001178表达可能通过靶向上调miR-1179抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡。  相似文献   
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