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1988年 | 29篇 |
1987年 | 20篇 |
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1985年 | 6篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 2篇 |
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1.
目的 探究四氢嘧啶(ectoine)对人皮肤成纤维细胞(HSFs)是否具有减缓衰老的功效及其具体机制。方法 采用不同浓度四氢嘧啶作用于HSFs 24 h, MTT法检测细胞活性,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察细胞衰老情况,流式细胞术检测细胞调亡和活性氧(ROS)的水平,qPCR检测p16、p21、p53 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示,与对照组相比,各四氢嘧啶处理组对细胞无毒性作用,随着四氢嘧啶浓度增加,HSFs细胞凋亡率、ROS水平以及p16、p21、p53 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 四氢嘧啶可通过降低细胞凋亡率、抑制ROS活性和减少p16、p21、p53 mRNA的表达来减缓HSFs衰老,这将为今后开发以四氢嘧啶作为主要成分针对HSFs的抗衰老产品提供一定的理论依据。 相似文献
2.
3.
目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞,分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力;以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡;以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴... 相似文献
4.
目的研究正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响。方法40只昆明种清洁级小鼠根据不同染毒剂量随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,每组10只。采用灌胃的方式进行正己烷染毒,低、中、高剂量染毒组每只小鼠分别给予浓度为500、1000和2000 mg/kg正己烷0.2 ml/d灌胃;对照组给予食用油0.2 ml/d灌胃,1次/d,连续28 d。染毒结束后,对各组小鼠肝组织进行病理学观察,并进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)以及肝组织ATP酶、脂质过氧化指标的测定。结果与对照组相比,高剂量染毒组小鼠出现明显的肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,细胞间分界模糊等改变。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠血清ALT、AST活力明显升高,高和中剂量染毒组小鼠血清CHE活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,高剂量染毒组小鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠肝组织T-SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高和中剂量染毒组小鼠肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,丙二醛(MDA)浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论正己烷亚急性染毒所致的脂质过氧化增强,可导致肝细胞形态学的异常及肝功能的损伤。 相似文献
5.
目的探索榄香烯联合中频交变微电流对胶质瘤U251细胞活力、凋亡和周期的影响。方法中频交变微电流作用胶质瘤U251细胞,筛选最佳作用参数;运用CCK-8法分析榄香烯不同药物浓度对U251细胞活力的影响;将U251细胞分为对照组、中频交变微电流组(50 kHz、150 mA、30 min)、榄香烯组(IC_(50):235μmol/L)、中频交变微电流与榄香烯联合组,连续作用3天后,观察细胞形态,利用CCK-8、流式细胞术分析中频交变微电流、榄香烯对胶质瘤U251细胞活力、凋亡和周期的影响。结果中频交变微电流的最佳作用参数为:50 kHz、150 mA、30 min,榄香烯的IC_(50)为235μmol/L;与对照组比较,中频交变微电流组、榄香烯组、联合组细胞存活率降低,分别为[(86.5±0.3)%、(51.7±2.3)%、(36.2±1.0)%,P0.05]。中频交变微电流组、榄香烯组、联合组的凋亡率分别为(17.2±2.7)%、(47.5±2.2)%、(68.5±1.7)%,均高于对照组[(4.4±1.2)%,P0.05];中频交变微电流组、联合组均将细胞阻滞于G_2/M期。结论榄香烯联合中频交变微电流可抑制U251细胞的活力、促进细胞凋亡、改变细胞周期,能够协同抗肿瘤。 相似文献
6.
目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。 相似文献
7.
8.
《中国现代医生》2020,58(29):24-27+封三
目的 探讨肝癌组织中LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存的影响。方法 回顾性分析2013 年4 月~2016 年2 月间在本院接受手术治疗的157 例肝细胞肝癌患者的临床资料。RT-PCR 法检测肝癌标本内LncRNA TINCR 表达水平,采用ROC 曲线和Kaplan-Meier 法分析LncRNA TINCR 表达水平对肝癌术后长期生存的影响。结果 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存预测的曲线下面积(AUC)为0.812,特异度为73.77%,灵敏度为79.17%,最佳判读值为1.89(P<0.0001)。根据ROC 曲线分析结果,将肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平大于1.89 的93 例(59.24%)患者纳入高表达组,而肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平小于或等于1.89的64 例(40.76%)患者纳入低表达组。Kaplan-Meier 法生存分析发现高表达组术后3 年内有76 例患者死亡,3 年总生存率为18.28%(17/93);低表达组术后3 年内有20 例患者死亡,3 年总生存率为68.75%(44/64),低表达组3 年总生存率明显优于高表达组(P<0.0001,两组间死亡风险比为3.7534,95%可信区间为2.5158~5.6000)。结论 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平与肝癌术后长期生存显著相关,LncRNA TINCR 表达水平升高则预示着预后不佳。 相似文献
9.
随着临床诊治水平的不断进步,肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的总生存时间获得延长,但是HCC骨转移发生率则显著升高,HCC骨转移的筛查与诊治已成为全球性热点与难点问题。明确HCC骨转移的致病机制有助于临床肿瘤筛查及诊疗手段的提高,血管形成和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)是HCC骨转移的主要致病机制,骨微环境使得HCC骨转移持续发生。明确HCC骨转移的预后因素有利于对此类患者进行早期干预以延长患者总生存期,但目前尚未就HCC骨转移患者的治疗策略达成共识。本文就HCC骨转移分子病理学致病机制的研究进展进行综述,为早期筛查、精准诊断和个体化治疗提供依据。 相似文献
10.
周蕾 《国际妇产科学杂志》2015,42(1):91-95
宫颈癌对妇女健康构成严重威胁,人乳头瘤病毒感染与宫颈病变及宫颈癌的发生密切相关。关于宫颈癌发生发展的机制仍在研究中。近年研究发现一种多功能核蛋白,即死亡结构域相关蛋白(death domain associated protein,Daxx),其与细胞内蛋白或病毒蛋白相互作用,参与调节细胞凋亡、转录调控、抗病毒等细胞活动,在不同途径中发挥不同的生理或病理作用。通过对Daxx功能及其作用机制的研究有助于进一步阐明宫颈癌发生发展的机制,有助于发现新的预防和治疗方法。综述Daxx的一般特性和研究现况及其在宫颈病变的研究进展。 相似文献