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1.
摘要:目的 探讨儿童肺炎克雷伯菌血流感染(Klebsiella pneumoniae bloodstream infection, KPBSI)临床特征及肺炎克雷伯
菌(Klebsiella pneumoniae, KP)对常用抗菌药物的敏感性,为儿童KPBSI合理治疗提供参考。方法 回顾性分析2014年1月至2019
年12月在重庆医科大学附属儿童医院住院的KPBSI患儿临床资料。结果 共纳入110例患儿,64例(58.2%)为院内感染,72例
(65.5%)有基础疾病,以血液系统肿瘤最多见。110例患儿PRISM Ⅲ评分为16.0(7.0~20.8),其中74例(67.3%)发生脓毒症,15例
(13.6%)发生脓毒性休克,18例(16.4%)发生呼吸衰竭,15例(13.6%)需有创机械通气,院内死亡共13例(11.8%)。KP菌株对阿米卡
星、碳青霉烯类抗菌药物敏感率>90%,对头孢噻肟、头孢曲松和头孢他啶的敏感率分别为58.3%、60.9%和70.9%,对头孢哌
酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦的敏感率分别为59.5%和82.7%。检出ESBLs+菌株39株(39/86,45.3%),耐碳青霉烯类肺炎克雷
伯菌(CRKP)菌株10株(10/110,9.1%),ESBLs+KP菌株和CRKP在各年龄组间分布无统计学差异。结论 儿童KPBSI多见于有基
础疾病的患儿,脓毒症、脓毒性休克和呼吸衰竭发生率高;KP菌株对头孢他啶和哌拉西林/他唑巴坦敏感性较高,可经验性治
疗轻症KPBSI患儿。 相似文献
2.
目的 评估检测大肠肿瘤患者粪便中SEPT-9和微RNA(miRNA)-34b/c基因甲基化对大肠肿瘤筛查的临床性能。方法 采用病例对照研究方法,使用甲基化敏感性高分辨率熔解曲线法检测大肠肿瘤患者(大肠癌组35例、大肠腺瘤组47例)和正常对照人群(正常对照组52名)粪便中SEPT-9和miRNA-34b/c基因是否存在甲基化,来评估其筛查大肠肿瘤的性能。结果 大肠癌组SEPT-9和miRNA-34b/c基因的甲基化阳性率分别为68.6%、71.4%,大肠腺瘤组分别为57.4%、63.8%,正常对照组分别为9.6%、11.5%。3组的SEPT-9、miRNA-34b/c基因甲基化阳性率比较差异均有统计学意义(2SEPT-9 = 37.185,2miRNA-34b/c = 40.040,P均< 0.001),利用Bonferroni法进行两两比较,大肠癌组和大肠腺瘤组的甲基化阳性率比较差异无统计学意义,两者与正常对照组比较差异均有统计学意义(P均< 0.001)。3组联合检测SEPT-9和miRNA-34b/c基因的甲基化阳性率为88.6%、76.6%、13.5%,大肠癌组和大肠腺瘤组联合检测的甲基化阳性率均高于SEPT-9单基因检测和miRNA-34b/c单基因检测(P均< 0.05)。结论 检测粪便中SEPT-9和miRNA-34b/c基因甲基化具有效好的大肠肿瘤筛查性能,或许可作为大规模人群筛查大肠肿瘤新的生物标志物组合;多基因甲基化联合检测筛查的性能优于单基因。 相似文献
3.
咳嗽临床常见,尤其是胸部影像学无明显异常的慢性咳嗽,病因复杂、易误诊误治,逐渐受到重视,国内外相继颁发相关指南,目前认为咳嗽高敏感性是其重要的病理生理机制。中医将慢性咳嗽归于"久咳""久嗽"范畴,在病因病机、治法方药上积累了丰富的临床经验,史利卿教授团队针对该病开展了专项临床及基础研究15年,根据传统中医理论及其突出临床症状提出"风邪伏肺"病机,应用祛风宣肺法治疗效果显著。文章结合西医学相关咳嗽机制研究进展及既往研究结果,初步探讨祛风宣肺法治疗该病的疗效机制,丰富慢性咳嗽风邪伏肺致咳相关学术理论的科学内涵,有利于提高中医药防治慢性咳嗽学术水平。 相似文献
4.
目的 探讨斯钙素-1(STC1)基因对人肺癌A549细胞增殖凋亡及放射敏感性影响。方法 将合成的STC1-siRNA及不具有干扰作用的siRNA (阴性对照组)经LipofectamineTM2000转染人肺癌A549细胞,并设置空白组,通过Western blotting检测转染48 h后各组细胞STC1的蛋白表达。用克隆形成实验检测A549细胞经STC1-siRNA和照射处理后的增殖情况,用CCK8法检测细胞经STC1-siRNA和STC1-siRNA+8 Gy处理后的活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。用Western blotting检测ki67、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 STC1-siRNA转染的A549细胞STC1的蛋白表达低于空白组(P<0.05)。与单纯照射组比较,转染STC1-siRNA后的增敏比明显升高。与空白组比较,STC1-siRNA组细胞活力及ki67和p-STAT3的蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高;与STC1-siRNA组比较,STC1-siRNA+8 Gy组细胞活力及ki67和p-STAT3蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高(P<0.05)。结论 抑制STC1基因表达可增强非小细胞肺癌的放射敏感性并下调STAT3信号通路。 相似文献
5.
[摘要] 目的:探讨miR-424/高迁移率蛋白A1 基因(nigh mobility protein A1,HMGA1)分子轴对乳腺癌细胞放疗敏感性的影响及其分子机制。方法:收集2014 年4 月至2017 年4 月无锡市第四人民医院肿瘤放疗科经手术切除的50 例乳腺癌患者的癌组织标本,用qPCR和Western blotting 检测miR-424 和HMGA1 mRNA与蛋白在乳腺癌放疗敏感患者和放疗抵抗患者癌组织中的表达水平。用不同辐射强度(0、2、4、6 和8 Gy)的60Co γ - 射线处理人乳腺癌细胞株MDA-MB-468 后,观察细胞miR-424 和HMGA1 的表达变化。向MDA-MB-468 细胞中转染miR-424 mimic/inhibitor 和pcDNA-HMGA1,采用平板克隆形成实验、MTT法、Transwell 小室法和Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测miR-424 对辐射处理后乳腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。用双荧光素酶报告基因验证miR-424 与HMGA1 的靶向关系。结果:与放疗抵抗的乳腺癌患者比较,miR-424 在放疗敏感的乳腺癌患者癌组织中高表达(P<0.01),HMGA1 低表达(P<0.01)。与0、2 和4 Gy 处理组细胞比较,6 和8 Gy 的γ-射线处理后乳腺癌MDA-MB-468 细胞凋亡率和miR-424 的表达水平显著升高(均P<0.01);细胞的侵袭能力和HMGA1 的表达水平显著降低(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实miR-424 靶向作用HMGA1 并下调其表达水平。miR-424 通过靶向下调HMGA1 显著抑制MDA-MB-468 细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡(均P<0.01),进而上调MDA-MB-468 细胞对放疗的敏感性。结论:miR-424/HMGA1 分子轴可调控乳腺癌放疗敏感性,过表达miR-424 可增强乳腺癌MDA-MB-468 细胞对γ-射线放疗的敏感性。 相似文献
6.
7.
目的探讨护士职业获益感和伦理敏感性状况及二者之间的关系,为医院护理管理者提高护士职业获益感,稳定护理队伍提供依据。方法采用护士伦理敏感性调查问卷(MSQ-R-CV)和职业获益感问卷(NPPB)对桂林市3所三级甲等医院422名护士进行问卷调查。结果护士的伦理敏感性得分为35.78±7.86,职业获益感得分为111.81±18.41,伦理敏感性总分与职业获益感总分呈正相关关系(r=0.369,P0.01)。结论三甲医院护士伦理敏感性与护士职业获益感呈正相关,提高护士伦理敏感性有助于增强护士的职业获益感。 相似文献
8.
目的 探究LncRNA ANRIL对结直肠癌HCT116细胞体外体内放射增敏作用及机制。方法 qPCR检测ANRIL表达。将阴性对照siRNA、ANRIL siRNA、miR-NC mimic、miR-195 mimic、miR-NC inhibitor、miR-195 inhibitor转染至HCT116细胞中分别记为阴性对照、沉默ANRIL、过表达miR-NC、过表达miR-195、抑制miR-NC、抑制miR-195组,以不做任何处理的HCT116细胞为空白对照组。克隆形成实验检测放射敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡,StarBase预测ANRIL下游miRNAs,双荧光素酶报告基因实验进一步验证。裸鼠皮下移植瘤实验检测ANRIL对照射后移植瘤生长影响。结果 沉默ANRIL组细胞存活分数较阴性对照组降低(P<0.05),其放射增敏比为1.52。沉默ANRIL+4Gy组细胞凋亡率较阴性对照+4Gy组增加[(27.86±2.78)%︰(12.06±1.46)%,P<0.05]。裸鼠皮下移植瘤实验结果显示在13、16、19、22、25天时阴性对照组肿瘤体积比沉默ANRIL组降低[(234±66)、(273±63)、(296±72)、(321±85)、(403±94) mm3与(357±79)、(485±124)、(617±143)、(764±174)、(985±221) mm3,P<0.05]。miR-195是ANRIL靶基因,抑制miR-195可逆转沉默ANRIL对HCT116细胞放射增敏和凋亡促进作用及移植瘤生长抑制作用。结论 LncRNA ANRIL通过调控miR-195表达来调节HCT116细胞放射敏感性,可能为临床结直肠癌放疗提供一个新的增敏靶点。 相似文献
9.
10.