白血病合并原发性眼眶外周T淋巴细胞瘤一例

一例47岁男性患者，以眼部为原发表现，左眼鼻上方球壁外结膜组织浸润性生长，既往白血病病史，初诊MRI、PET-CT及病理活检均提示炎性病变可能，但经抗炎治疗无效，最终行手术摘除病灶后病理诊断为外周T细胞淋巴瘤非特指型，经CHOP方案化疗后病情缓解。（眼科， 2022， 31： 403-404）     

帕博丽珠单抗致肺肉瘤样癌超进展1例

肺肉瘤样癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma,PSC)是一种罕见、低分化、进展迅速、具有高度侵袭性的、治疗手段有限、放化疗不敏感、恶性程度极高、预后极差的肿瘤。高表达PD-L1、高肿瘤突变负荷的患者可以从免疫治疗中获益。本文报道的PSC为高表达PD-L1、帕博丽珠单抗治疗后超进展性疾病(hyperprogressive disease,HPD)。     

脾脏血管性病变与淋巴瘤CT鉴别诊断

目的 运用CT区分脾脏血管性病变与淋巴瘤。方法 回顾性分析20例经手术、穿刺病理学检查证实的脾脏病变的发病年龄、性别、脾脏指数、病变大小、数目、有无液化、钙化、强化幅度、强化方式等特征,并进行统计学分析。结果 20例脾脏病变中,11例血管性病变(6例海绵状血管瘤,3例窦岸细胞血管瘤,2例硬化性血管瘤样结节性转化),9例淋巴瘤;两组间发病年龄、病变大小、数目、有无液化、钙化等差异无统计学意义;两组间脾脏指数、动脉期强化幅度差异具有统计学意义(P＜0.05)。5例海绵状血管瘤呈不均匀性强化,1例呈渐进性填充式强化,2例窦岸细胞血管瘤呈“雀斑征”,1例硬化性血管瘤样结节性转化呈“辐轮征”;9例淋巴瘤实质部分均呈均匀、轻中度强化。结论 脾脏血管性病变与淋巴瘤CT表现不同,CT有助于明确诊断。     

以肱骨破坏为首发表现的多系统B淋巴母细胞性淋巴瘤一例并文献复习

目的:提高对B淋巴母细胞性淋巴瘤影像表现的认识。方法:回顾性分析河北医科大学第三医院2018年收治的1例以肱骨破坏为首发表现的多系统B淋巴母细胞性淋巴瘤患者的影像表现，并复习相关文献。结果:该患者以肱骨破坏为首发表现，表现为多部位骨骼受累，溶骨性与成骨性病变同时存在，伴层状骨膜反应，周围软组织肿物小。随后出现多部位多系统受累，综合诊断为B淋巴母细胞性淋巴瘤。结论:对以发热、多发干骺端骨质破坏，并伴有其他系统病变的患者，应注意鉴别B淋巴母细胞性淋巴瘤。     

EZH2对弥漫大B细胞淋巴瘤RCHOP方案治疗效果的预测价值

目的:探讨Zeste基因增强子(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)对弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)RCHOP方案治疗的效果的预测价值。方法:纳入2017年1月至2018年5月南华大学附属第二医院80例接受RCHOP方案治疗的DLBCL患者,分析患者EZH2表达情况与治疗效果的关系,绘制EZH2预测治疗效果的ROC曲线,并对患者pCR与病理特征的关系进行讨论。结果:80例患者中EZH2高表达者49例,EZH2低表达者31例,DLBCL患者RCHOP治疗的pCR率为51.25%,其中EZH2高表达患者完全缓解(complete response,CR)、客观缓解率(objective response rate,ORR)均明显低于EZH2低表达患者(P<0.05);EZH2预测治疗效果的曲线下面积为0.874(P<0.05);pCR与性别、年龄、美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)得分、淋巴瘤国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)得分、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)因素无相关关系(P>0.05);与Hans分型、EZH2表达水平存在一定的相关性(P<0.05)。结论:DLBCL患者EZH2低表达是RCHOP治疗后高pCR率的预测因子,在临床上有助于为DLBCL患者临床治疗提供更好的指导。     

弥漫型大B细胞淋巴瘤EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达水平及意义

目的探讨弥漫型大B细胞淋巴瘤Zeste同源物增强子2(EZH2)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和生存素(Survivin)蛋白表达水平及意义。方法选取弥漫型大B细胞淋巴瘤组织92例作为观察组,同时选取反应性增生淋巴结组织50例作为对照组,采用免疫组化染色法检测EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达。结果观察组EZH2、XIAP和Survivin蛋白阳性表达率分别为77.17%、55.43%和60.87%,明显高于对照组(P<0.05)。观察组临床分期Ⅲ~Ⅳ期EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达阳性率分别为90.70%、86.05%和81.40%,明显高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);EZH2与XIAP、Survivin蛋白表达呈正相关(γ=0.547、0.360,P均<0.05),XIAP与Survivin蛋白表达呈正相关(γ=0.581,P<0.05)。结论弥漫型大B细胞淋巴瘤EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达水平上调,与临床分期有一定关系,三者间存在相关关系。     

BET抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞生长及外周血Th17细胞数量和相关细胞因子表达的影响

目的:探讨溴结构域和超末端结构域（bromodomain and extra terminal domain，BET）抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响，以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17（helper T cells,Th17）数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630，使用不同浓度BET抑制剂（2、4、8、16、32 nmol/L）处理48 h，32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间（12、24、36、48 h），CCK-8法检测各处理细胞活性；集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力；Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况；实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平；构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞，并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h，检测细胞活性与凋亡情况；构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血，流式细胞术检测Th17细胞比例，ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内，BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性，32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高，CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降，凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后，细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后，细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后，外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性，并诱导其凋亡，在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌，其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值对弥漫性大B细胞淋巴瘤预后判断的意义北大核心

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对初治前弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者预后的意义。方法:回顾性分析2010年1月至2019年10月,新疆医科大学附属肿瘤医院收治的165例初治DLBCL患者,确定了NLR(>2.77)在预后预测中的最佳临界值,采用Log-rank检验和Cox回归模型进行分析,评价治疗前NLR对无进展生存期(progression free survival time,PFS)和总生存期(overall survival rate,OS)的影响。结果:在入选的165例患者中,有67例患者治疗前NLR升高(>2.77),NLR升高与PFS和OS较短的患者明显相关(P<0.001和P=0.003)。多变量分析进一步表明,NLR>2.77是PFS的独立预测因子。结论:治疗前NLR升高提示DLBCL患者预后不良。