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1.
目的:建立大鼠肢体火器伤合并海水浸泡模型,观察伤后愈合过程并分析影响愈合因素。方法:利用小型点爆源制造小鼠肢体火器伤模型,随机选取20只雄性Wistar大鼠,分为对照组及实验组,每组10只。制造肢体火器伤模型后对照组不浸泡,实验组伤后海水浸泡30min。观察记录伤后愈合过程,检测愈合过程中愈合时间、伤口面积、体重等指标变化及伤口愈合后的病理形态。结果:实验组伤口愈合时间较对照组晚;伤后相同时间点两组伤口面积存在差异;实验组创后早期显著体重下降,晚期体重平均增加量显著低于对照组;实验组伤口愈合后真皮层及皮下存在特殊病理学变化。结论:与单纯火器伤相比,火器伤合并海水浸泡可导致伤口延迟愈合。  相似文献   
2.
海水吸入型肺损伤是航海科考作业和军事任务中常见的意外事故。海水独特理化性质易造成严重肺部炎症损伤。目前对海水吸入型肺损伤发病机制和修复机制尚不明确,治疗难度较大。肺泡巨噬细胞作为肺免疫系统主要细胞和肺炎症环境的重要组成,是急性肺损伤的重要屏障和肺组织修复的重要机制环节。Wnt/β-catenin通路是参与组织重塑、细胞迁移及创伤修复的重要途径。有研究认为肺泡巨噬细胞与Wnt/β-catenin通路在海水吸入型肺损伤的发病机制和修复过程中均有重要作用。本文对相关研究进展进行综述。  相似文献   
3.
目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。 方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1 h组,海水吸入3 h组,海水吸入6 h组,海水吸入9 h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。 结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3~6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。  相似文献   
4.
Predicted sea level rise due to global warming will necessitate the construction of coastal defenses to protect the populations in the vicinity of the coasts. Large quantities of concrete will be required with consecutive increases in greenhouse emissions, hence an increasing need for alternative to Ordinary Portland Cement (OPC) cements. Feasible potential alternatives could be found in alkali-activated cements, which also include industrial by-products or waste materials. This paper presents a laboratory study of concrete mixes based on the alkali-activation of an industrial by-product, ground granulated blast furnace slag (GGBFS) and includes an industrial waste, paper slugde ash (PSA) in the alkali-activator mixes. The use of seawater as mixing and curing water was also examined. The compressive strength and a number of durability-related properties of alkali-activated mixes in marine environment were investigated and compared to OPC systems. The incorporation of paper sludge ash led to high early strengths, a decrease in the effective porosity of alkali-activated slag concretes and generally a reduced water absorption, and enhanced the performance against chloride ion attack in mixes with freshwater, as well as the resistance of the cements in sulphate attack especially when mixed with seawater. The addition of seawater in the mixes increased the resistance to sulphate attack and the compressive strength in alkali-activated systems, as opposed to OPC concretes in which mixing and curing in seawater had deleterious effects. The study gives promise for the suitability of the tested alkali-activated concrete mixes in seawater environments.  相似文献   
5.
目的探讨核转录因子.5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用。方法40只180~200gSD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1h,2h,3h,4h组,每组8只大鼠。灌注组经气管插管灌注4ml/kg海水。不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出。计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT—PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查。结果肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1h组的W/D值较对照组W/D值显著增高(P〈0.01);灌注组肺通透指数显著高于对照组(P〈0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻。RT—PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4h后达到最高峰。结论在海水淹溺发生后,NFAT5表达显著增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径。  相似文献   
6.
目的研究海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响。方法将sD大鼠随机分为腹部开放伤合并常温生理盐水浸泡组(对照组)、腹部开放伤合并低温生理盐水浸泡组(低温组)、腹部开放伤合并常温海水浸泡组(常温海水组)和腹部开放伤合并低温海水浸泡组(低温海水组),各组浸泡1h后,分别检测实验大鼠血清中VEGF含量。结果海水浸泡、低温及其两者的交互作用对大鼠血清VEGF含量的影响均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论海水浸泡可引起大鼠血清VEGF含量升高,低温不能独立促使血清VEGF含量升高,但是可以加重海水浸泡引起的血清VEGF含量升高。  相似文献   
7.
目的探讨以体外循环和间歇正压通气为核心的犬海水淹溺救治。方法建立犬海水淹溺实验模型,实行犬股动脉-股静脉体外循环和呼吸机间歇正压通气模式。结果 12条犬中8条在1 h内复苏成功,另外4条呼吸衰竭死亡。结论在海水淹溺救治中应用体外循环复温技术和间歇正压通气,有良好的可行性和有效性。  相似文献   
8.
目的:探索并构建理想的兔膝关节开放性海水浸泡损伤的动物模型。方法取新西兰白兔60只,建立兔膝关节开放性损伤模型,按照不同的海水浸泡时间分为对照组、0.5 h组、1 h组、3 h组和6 h组,每组各12只。对照组不予处理,各实验组制备膝关节开放性伤口,分别给予相应的海水浸泡时间。术后观察实验动物伤口及存活情况,于术后7 d抽取各组白兔膝关节液,采用酶联免疫吸附法检测关节液中炎性因子白细胞介素1-β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果3 h组和6 h组的7 d存活率分别为91.7%、75.0%,其余各组均为100.0%;1 h组、3 h组和6 h组的14 d存活率分别为91.7%、83.3%和58.3%,其余各组均为100.0%。术后7 d,3 h组和6 h组中关节液IL-1β水平分别为(37.50±6.1) pg/mL和(38.40±5.1) pg/mL,明显高于其他各组,差异均有统计学意义(P>0.05),而3 h组和6 h组中关节液IL-1β水平比较差异无统计学意义(P>0.05);术后7 d,1 h组和3 h组关节液中的TNF-α水平分别为(297.48±35.7) pg/mL和(312.84±34.0) pg/mL,高于0.5 h组和对照组,低于6 h组,差异均有统计学意义(P<0.05),而1 h组和3 h组关节液中的TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海水浸泡3 h构建兔膝关节海水浸泡损伤的动物模型具有动物存活率高、炎性反应活跃等特点,是一种理想的关节开放性海水浸泡损伤的动物模型。  相似文献   
9.
目的探讨海水对人肺泡上皮细胞中活性氧(ROS)和内质网应激(ER stress)水平的影响。方法以含不同浓度海水(20%、40%、60%、80%)的培养液刺激人肺泡上皮细胞系A549细胞1 h后更换培养液,3 h后CCK-8法检测海水对细胞的毒性;以25%浓度海水刺激A549细胞1 h后,不同时间点(2 h、4 h、6 h、8 h)应用CCK-8法检测海水对细胞的毒性,Western Blotting法检测内质网应激特异蛋白GRP78蛋白表达情况,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平变化情况。结果以不同浓度海水刺激A549细胞时,细胞活性受抑制程度呈明显的浓度依赖性,海水处理组与对照组相比较,差异有统计学意义(P0.05);细胞在受到短暂海水刺激后恢复时,细胞活性依然受到明显抑制,在4 h抑制最显著,之后逐渐恢复,2 h、8 h组与0 h组相比较,差异无统计学意义(P0.05);而4 h、6 h组与0 h组相比较,差异有统计学意义(P0.05);同时细胞内活性氧类(ROS)含量增多,内质网应激相关蛋白GRP78表达量增加,且都在4 h达到峰值。结论海水干预可抑制人肺泡上皮细胞增殖活性,而内质网应激和活性氧类参与了海水引起的A549细胞损伤过程。  相似文献   
10.
The investigation of drowning constitutes one of the biggest problems in forensic practice. Elevated cardiac troponin I (cTnI) levels in biological fluids have been associated with myocardial damage, whereas increased Mg2+ and Ca2+ levels were found in cases of seawater drowning. The aim of this study was to examine the diagnostic utility of postmortem determination of cTnI, Mg2+ and Ca2+ in the pericardial fluid, in differentiating between cases of seawater drowning related to myocardial injury and those brought about by other causes. This study included 76 cases selected during a 2-year period from medicolegal autopsies. The cases were divided into three groups, according to the cause of death established based on macroscopic and microscopic evidence. The groups were: 1) seawater drowning (n = 23), 2) seawater drowning with histological evidence of myocardial infarction (n = 28), and 3) myocardial infarction unrelated to drowning (n = 25). cTnI was determined with an enzyme immunoassay; Mg2+ and Ca2+ with standard colorimetric assays. Pericardial cTnI levels were significantly lower in group 1 compared to groups 2 and 3. In contrast, pericardial Mg2+ and Ca2+ levels were both significantly higher in groups 1 and 2 compared to group 3. Our results suggest that the postmortem determination of pericardial cTnI levels may be useful in detecting previous myocardial damage as a contributory factor in death from seawater drowning and provide independent confirmation of the usefulness of pericardial Mg2+ and Ca2+ levels for differentiating between seawater drowning and fatal acute myocardial injury unrelated to the former.  相似文献   
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