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1.
目的:研究在不同温度下不同磁场强度对体外血液的影响,为不同磁场对血液影响的研究提供参考思路。方法:大鼠随机分为室温组(25 ℃)和低温组(0~4 ℃),每个温度组又分别设置地磁场组(GMF)、亚磁场组(HMF)、强磁场组(SMF)和超强磁场组(ESMF)。处理2 h后,立即取血清,对其中的谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、超氧化物歧化酶(SOD)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的含量进行检测。结果:短时间(2 h)室温下ESMF能够使GOT活性显著下降(P<0.01),GPT活性出现下降趋势;低温环境或许能加强各磁场对GOT和GPT的效应;室温下HMF、SMF和ESMF以及低温下HMF和SMF都使2,3-DPG出现上升趋势,低温环境下ESMF能够使2,3-DPG显著降低(P<0.005);不同温度下各磁场对SOD活性暂无影响。结论:短时间亚磁场将保护体外血液蛋白酶活性,同时,血样运输中应避免超强磁场的负面影响。为揭示磁场效应机制以及临床和科研中血样的保存技术开发提供了必要的基础依据和线索,具有一定的理论意义和应用价值。  相似文献   
2.
目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响,对差异表达的miRNA靶基因进行分析,探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组(B)和实验组(C)。适应性饲养一周后,C组灌胃凉血通瘀方,B组灌胃等体积生理盐水,连续5天,每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织,借助全转录组测序技术获得miRNA表达量,与miRBase数据库比对获取已知miRNA,使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2,筛选阈值为|log2FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比,共发现21个显著差异表达的miRNA,上调有9个,下调有12个,共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现,生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位,神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示,靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件,根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响;显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。  相似文献   
3.
目的 探讨 CD73 对大鼠心肌细胞(CMs)增殖和功能的影响。 方法 体外培养原代大鼠 CMs 和大鼠心肌细胞系 H9C2,构建慢病毒 CD73 过表达载体和空载病毒组,分别转染 CMs 和 H9C2。实验分组:CD73 过表达组(OE组)和阴性对照组(NC组),即CMs-OE组和CMs-NC组;H9C2-OE组和H9C2-NC组,每组各5只。Real-time PCR 法检测转染病毒后各组细胞 CD73 基因水平表达情况;MTT 法检测细胞增殖能力变化;无损伤心肌细胞功能分析仪检测 CMs 细胞增殖曲线、倍增时间和搏动变化。 结果 慢病毒转染 CMs 和 H9C2 72 h 后,过表达组 CD73 mRNA 水平明显高于对照组(P<0.05);CMs和 H9C2 转染后3~4 d的增殖能力为OE组大于NC组(P<0.05);CMs 和 H9C2 细胞增殖曲线均显示 OE 组高于 NC 组,CMs 和 H9C2 倍增时间为 OE 组低于 NC 组(P<0.05);CMs转染后72 h显示OE组细胞搏动率高于NC组, OE组转录因子T-同源盒基因5(TBX5)表达和血管内皮生长因子(VEGF)的分泌高于NC组,而缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及肝病坏死因子α(TNF-α)的分泌低于NC组。 结论 CD73可促进 CMs 和 H9C2 的增殖,促进 CMs 搏动及TBX5表达和VEGF分泌,抑制HIF-α和TNF-α的分泌。  相似文献   
4.
石雯  周抒 《新医学》2022,53(9):649-654
目的 建立稳定的宫腔粘连(IUA)病理性再生动物实验模型。方法 将30只雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组, 每组各15只。实验组通过自制2 mm直径刮匙分别对动情期大鼠的左、右侧子宫内膜进行轻度、重度机械损伤并设为轻度机械损伤组、重度机械损伤组;对照组大鼠开腹后不做子宫内膜损伤处理, 进行假手术对照。分别于术后0 h、24 h、72 h、5 d、7 d从每组随机选取3只大鼠取出双侧子宫行快速冰冻切片, 分别进行子宫内膜细胞中主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(MHCⅡ)、5-溴脱氧尿苷(BrdU)免疫组织化学染色, 观察术后7 d不同大鼠内膜腺体情况以及术后不同时期不同机械损伤程度的大鼠子宫内膜组织炎性反应及子宫内膜组织增生修复变化。结果 轻度机械损伤组术后7 d可见少量红染含BrdU的细胞及蓝染的MHCⅡ细胞, 子宫内膜基本修复, 轻度炎症反应存在;重度机械损伤组术后7 d未见腺体或腺体数目极少, 未见明显红染含BrdU的细胞, 可见少许蓝染的MHCⅡ细胞、轻度炎症反应、内膜组织纤维化, 局部管腔闭合, 出现粘连。与对照组相比, 术后7 d大鼠子宫内膜腺体数目随着子宫内膜机械性受损伤程度增加而相应减少(P < 0.001)。结论 采用切开缝合子宫内膜机械损伤法可以成功建立大鼠IUA模型。大鼠子宫内膜轻度机械损伤后可以再生达到基本修复水平, 而重度机械损伤后子宫内膜组织无法达到基本修复, 且出现组织纤维化导致IUA。  相似文献   
5.
目的 通过观察芦丁(Rut)对丙烯酰胺(ACR)染毒大鼠坐骨神经髓鞘结构、髓鞘碱性蛋白(MBP)及髓鞘相关糖蛋白(MAG)表达的变化,探讨Rut对ACR致大鼠坐骨神经髓鞘损伤的保护作用。 方法 成年SD雄性大鼠36只,随机分为4组:对照组(control,给予ddH2O)、20 mg/kg ACR染毒组(ACR)、100 mg/kg Rut预保护ACR染毒组(R1+ACR)、200 mg/kg Rut预保护ACR染毒组(R2+ACR),每组9只,灌胃21 d后取材。后肢间距测量评估各组大鼠后支撑力的变化;HE染色和透射电子显微镜观察大鼠坐骨神经髓鞘结构的变化;免疫组织化学和Western blotting检测MBP和MAG表达量的变化。 结果 后肢间距测量显示,与control组相比,ACR组大鼠后肢间距随染毒时间延长而增加(P<0.05),而给予Rut预处理后,R1+ACR和R2+ACR组的后肢间距明显低于ACR组;HE染色显示,ACR染毒后,神经纤维排列紊乱,髓鞘出现肿胀的现象,而R2+ACR组神经纤维排列有序,髓鞘肿胀减轻。透射电子显微镜结果显示,ACR组髓鞘出现肿胀和松解,板层间出现空泡,部分轴突空泡样变性;与ACR组相比,R2+ACR组髓鞘松解情况改善,空泡样变性不明显,髓鞘板层及轴突中仅有少量的空泡。免疫组织化学和Western blotting检测结果显示,与control组相比,ACR组坐骨神经MBP和MAG的表达量均明显减少(P<0.01),与ACR组相比,R1+ACR组及R2+ACR组MBP和MAG的表达量增加(P<0.05)。 结论 芦丁对ACR致大鼠坐骨神经髓鞘损伤具有保护作用,其保护作用可能与Rut改善ACR引起的坐骨神经髓鞘蛋白MBP和MAG表达减少有关。  相似文献   
6.
目的 对大鼠胰腺导管干细胞(rPDSCs)分化形成类胰岛的诱导方法进行改良。 方法 在基础培养液DMEM/F12+10% FBS +1%青霉素/1%链霉素中,分别添加2、4、6和8 μmol/L全反式维A酸(ATRA),体外诱导rPDSCs分化形成类胰岛,筛选ATRA最适诱导浓度。以ATRA最适诱导浓度为基础,再分别采用基质胶(matrigel)培养,悬浮培养或悬滴培养方式体外诱导rPDSCs分化形成类胰岛,筛选最适诱导培养方式。采用细胞形态学,双硫腙(DTZ)染色,细胞免疫荧光染色,Real-time PCR和ELISA方法对诱导类胰岛进行检测。 结果 与对照组相比,在基础培养液中,添加6 μmol/L ATRA及采用基质胶培养方式诱导效果最好。诱导28 d,细胞富集分化形成胰岛样球形细胞团;DTZ染色呈阳性;在基因和蛋白水平上分别表达胰岛素(insulin)和胰腺十二指肠同源框1(Pdx1);葡萄糖刺激,释放胰岛素和C肽,且具有葡萄糖浓度依赖性。 结论 在基质胶培养方式下,采用6 μmol/L ATRA+DMEM/F12+10% FBS+1%青霉素/1%链霉素可以成功诱导rPDSCs体外分化形成类胰岛。  相似文献   
7.
目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(丹参滴丸)及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组,使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录并观察大鼠心电图活动变化,然后进行腹主动脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)含量变化。取心肌组织固定,对大鼠心肌组织进行HE染色,通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高(P<0.01),CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05),GSH-PX活性高度显著降低(P<0.001),且差异均具有统计学意义;与模型组比较,蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),GSH-PX活性极显著升高(P<0.01),且差异均具有统计学意义。从HE染色分析,蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态,减轻大鼠心肌缺血损伤,以达到保护心肌作用,机制可能与氧化应激机制相关。  相似文献   
8.
目的 探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(low-density lipoprotein receptor-related protein 1,LRP1)-磷酸化酪氨酸激酶2(proline-rich tyrosine kinase 2 phosphorylation,pPyk2)-基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中的作用。 方法 将16只新生大鼠随机分为空气组和高氧组,每组8只。高氧组大鼠于生后即置于吸入氧浓度>95%的环境中7 d,空气组大鼠置于同室空气环境中;第8天处死全部大鼠。苏木精-伊红染色法观察两组大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中可溶性LRP1(sLRP1)、MMP9水平;Western blot法检测肺组织LRP1、MMP9、pPyk2及Pyk2蛋白表达水平;RT-PCR法检测肺组织LRP1 mRNA及MMP9 mRNA表达水平。 结果 血清和支气管肺泡灌洗液中sLRP1、MMP9在高氧组的水平均高于空气组(P<0.05);高氧组肺组织匀浆LRP1、MMP9、pPyk2蛋白表达水平较空气组显著升高(P<0.05);肺组织LRP1 mRNA、MMP9 mRNA在高氧组的相对表达量显著高于空气组(P<0.05)。 结论 LRP1-pPyk2-MMP9通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中活化增强,可能参与支气管肺发育不良的发病机制。  相似文献   
9.
韩丹  符壮  丁辉 《西部医学》2022,34(3):381-385
目的 探讨淫羊藿苷(ICA)调控血栓调节蛋白(TM)表达抑制大鼠深静脉血栓(DVT)形成的机制。方法 45只10周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为对照组、DVT组及ICA组,每组15只。分离DVT组及ICA组大鼠下腔静脉,采用完全结扎法建立深静脉血栓模型,对照组不做结扎处理,建模后ICA组大鼠给予舌下静脉40 mg/kg ICA注射治疗7 d,其他两组给予等量生理盐水。抽取颈动脉血分离血浆检测各组大鼠活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)含量及TM、MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。分离造模段下腔静脉HE染色观察各组大鼠下腔静脉血栓形成情况,qRT-PCR检测血栓组织内TM、MCP-1、ICAM-1 mRNA表达差异。结果 ICA组大鼠血栓干重及湿重均显著小于DVT组大鼠(P<0.05),HE染色结果显示ICA组大鼠下腔静脉内病变较DVT组减轻。ICA组大鼠APTT、PT、TT时间较DVT组延长,血浆内FIB、TM、MCP-1、ICAM-1含量减少,血栓组织水平TM、MCP-1、ICAM-1 mRNA表达较DVT组显著降低(均P<0.05)。结论 淫羊藿苷可通过干扰深静脉血栓大鼠血栓调节蛋白表达抑制深静脉血栓形成。  相似文献   
10.
目的:探究并分析加味香砂六君子汤通过抑制Wnt信号通路对胃癌大鼠桩蛋白(paxillin)、大鼠凋亡相关蛋白(RelA)表达的影响。方法:选取健康成年Wistar大鼠120只,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组60只,对2组大鼠进行胃癌造模处理,对照组大鼠又随机分为未处理组、处理(生理盐水)后8周组、处理(生理盐水)后12周组,每组20只。观察组大鼠又随机分为未处理组、处理(汤药)后8周组、处理(汤药)后12周组,每组20只。观察2组大鼠处理前、处理后8周、处理后12周paxillin、RelA。结果:2组大鼠处理前后体质量差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠处理前体质量比较差异无统计学意义(P>0.05),处理后,2组大鼠体质量有所降低,但观察组大鼠降低程度明显小于对照组(P<0.05);2组大鼠处理前后wnt-1、paxillin、RelA水平差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠处理前wnt-1、paxillin、RelA水平比较差异无统计学意义(P>0.05),处理后,2组大鼠wnt-1、paxillin、RelA水平呈降低趋势,但观察组大鼠wnt-1、paxillin、RelA水平明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味香砂六君子汤能有效通过抑制wnt以降低胃癌大鼠paxillin、RelA的表达。  相似文献   
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