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1.
单纯收缩期高血压   总被引:13,自引:0,他引:13  
单纯收缩期高血压(ISH)是老年人最常见的高血压类型,也是心血管(CV)并发症的主要危险因素,收缩压(SBP)和脉压(PP)增宽对CV事件有明显的预测价值,抗高血压治疗能改善ISH患者的预后,本文对ISH的流行病学情况,病理生理机制,SBP升高和PP增宽对心血管系统(CVS)的危害,治疗ISH使患者获益的有关临床研究等作了介绍.文章对利尿剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(βB)等降压药物分别在ISH中的地位及联合用药等情况作了介绍和分析,也对ISH患者脉搏波有关指标变化情况和硝酸盐治疗ISH的意义和方法作了介绍.  相似文献
2.
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CF)中转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达和胶原生成的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PD-K)/Akt信号途径和一氧化氮合酶(NOS)在其中的作用.方法 应用胰酶和胶原酶双酶法分离培养新生大鼠CF细胞,应用EPO、Ang Ⅱ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME等不同因素干预.ELISA法检测CF中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的浓度.化学酶法检测CF培养液中的NO浓度以及NOS总的活性及其亚型的活性.Western blot检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、iNOS和TGF-β1蛋白的表达.结果 EPO剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的CF培养液中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及提高NO的浓度.10 U/ml的EPO对Ⅰ型和Ⅲ型胶原浓度的抑制分别达到了28%和46%,同时NO浓度则提高了154%.EPO也显著抑制了Ang Ⅱ促CF中TGF-β1蛋白的表达,同时Akt的磷酸化水平显著提高,并促进eNOS蛋白的表达.应用LY294002使eNOS蛋白表达水平明显下降,培养液中的NO浓度也随之下降.L-NAME不能降低eNOS蛋白表达,但抑制了NO的生成.EPO抑制Ang Ⅱ诱导的CF中TGF-β1蛋白的表达以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成作用均能被二者阻断.结论 EPO可抑制Ang Ⅱ诱导的新生大鼠CF中TGF-β1的表达以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达,可能是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CF中eNOS表达,从而促进NO的表达来实现.  相似文献
3.
三联疗法治疗IgA肾病尿检异常型疗效分析   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:观察雷公藤多甙联合大黄素、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)(三联疗法)对IgA肾病(IgAN)尿检异常型患者的临床疗效。方法:2004年11月至2006年6月在解放军肾脏病研究所经肾活检并结合临床诊断为原发性IgAN尿检异常型的患者90例。比较雷公藤多甙、大黄素联合ARB治疗(治疗组,n=60),与大黄素联合ARB治疗(对照组,n=30)的疗效。结果:(1)临床缓解率:治疗3个月、6个月及12个月时治疗组完全缓解率分别为:25.9%、44.7%及53.5%,对照组分别为7.7%、8.4%及14.3%。治疗组疗效显著高于对照组。(2)治疗组在治疗3个月时表现出明显的疗效,尿RBC计数较基线下降66.65%,尿蛋白较基线下降55.05%。治疗12个月后,尿RBC计数由基线(84.18±111.29)万/ml显著下降至(17.49±23.27)万/ml(P<0.01),尿蛋白由基线(1.09±0.38)降至(0.36±0.27)g/24h(P<0.01)。对照组尿RBC计数在治疗第3、6个月时反较基线值升高(P>0.05)。治疗第12个月时,尿蛋白方由基线(1.04±0.51)降至(0.56±0.36)g/24h(P<0.01),尿RBC计数与基线相比差异无统计学意义[(87.20±115.74)vs(66.71±85.36)万/ml,P>0.05]。(3)治疗组仅1例出现肝酶升高,无一例出现白细胞减低、感染等不良反应。所有患者治疗前后肾功能均保持稳定。结论:三联疗法能有效减少IgAN尿检异常型患者的蛋白尿及镜下血尿,稳定肾功能。  相似文献
4.
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的新地位   总被引:7,自引:0,他引:7  
慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的终末阶段,有很高的死亡率和致残率。在CHF的发生和发展过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活发挥着重要的作用。RAS的作用主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)来实现。阻断RAS的药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制AngⅠ向AngⅡ的转化,已证明可以减少CHF的病残率和死亡率。理论上,阻断AngⅡ1型(AT。)受体的药物AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可以更完全的阻断RAS,从而发挥对CHF的治疗作用。近来大型临床研究不断完善ARB治疗CHF的证据,使ARB在CHF治疗中的地位得到了进一步提高。  相似文献
5.
目的 比较钙通道阻滞剂贝尼地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的差别.方法 根据24 h尿蛋白总量(简称为Pro)和使用药物的不同,将236例原发性高血压伴蛋白尿患者分为4组:A1组(1 g/24 h≤Pro<3 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、A2组(1 g/24 h Pro≤3 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d)、B1组(Pro<1 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、B2组(Pro<1 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d).各组均观察48周,比较应用药物后肾小球滤过率(GFR)、尿蛋白及血压的差别.结果 与治疗前比较,治疗24、48周后各组GFR均明显升高(均P<0.01),但是各组之间GFR差异无统计学意义.与B1组比较,B2组治疗24、48周后Pro明显减少[24周:(0.39±0.06)g/24 h比(0.27±0.07)g/24 h,P<0.01;48周:(0.30±0.05)g/24 h比(0.18±0.01)g/24 h,P<0.01].A1组与A2组比较,治疗12、24和48周后Pro差异均无统计学意义.治疗12、24和48周后,A1组与A2组、B1组与B2组间血压差异均无统计学意义.结论 贝尼地平和缬沙坦在保护原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏功能方面作用相似.  相似文献
6.
目的探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ致血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞凋亡模型,通过倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察钩藤碱和异钩藤碱对细胞形态、细胞凋亡率、细胞[Ca2 ]i浓度、Bcl-2和Bax蛋白表达与mRNA转录的影响。结果钩藤碱和异钩藤碱能诱导血管平滑肌细胞凋亡,提高细胞凋亡百分率,降低细胞[Ca2 ]i浓度,下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,升高BaxmRNA/Bcl-2mRNA的比值。结论钩藤碱和异钩藤碱具有诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,其机制与降低细胞[Ca2 ]i浓度、下调Bcl-2蛋白表达及mRNA转录、上调Bax蛋白表达及mRNA转录有关。  相似文献
7.
目的探讨血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析技术测定细胞周期,逆转录—聚合酶链式反应测定心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h,心脏成纤维细胞的四氮唑蓝比色分析法吸光度值(0.24±0.01)较无血清对照组(0.14±0.01)明显增加(P<0.01);0.001~1.0μmol/L血管紧张素(1-7)和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后吸光度值逐渐降低,分别为0.20±0.01、0.19±0.01、0.13±0.01、0.16±0.03,均显著低于血管紧张素Ⅱ组(P<0.01)。②血管紧张素Ⅱ组心脏成纤维细胞的S期百分率(14.0%±0.9%)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(5.4%±0.7%和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);0.1μmol/L血管紧张素(1-7)干预后S期百分率(8.5%±0.7%)和增殖指数(16.2±2.0)较血管紧张素Ⅱ组降低(P<0.01)。③血管紧张素Ⅱ刺激后心脏成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为较对照组明显增高(P<0.01);给予0.001~1.0μmol/L血管紧张素(1-7)和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后,胶原表达水平浓度依赖性的下降,均显著低于血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。结论血管紧张素(1-7)具有抑制血管紧张素Ⅱ浓度增加引起的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。  相似文献
8.
血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞衰老的形态学研究   总被引:6,自引:4,他引:2  
目的探讨血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老与细胞凋亡的关系。方法制备血管紧张素ⅡRPMI1640培养基培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,β-半乳糖苷酶染色、细胞周期分析鉴定细胞衰老;通过Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学的变化,透射电子显微镜观察衰老细胞的超微结构。结果血管紧张素Ⅱ诱导组存活的细胞数为对照组的81.9%±0.04%(P<0.01),约80%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(P<0.05),透射电子显微镜可见血管紧张素Ⅱ诱导组细胞核染色质浓缩和凝聚。结论血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的内皮细胞衰老,衰老的内皮细胞发生凋亡,提示细胞凋亡参与了血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞衰老的过程。  相似文献
9.
目的 探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制.方法 健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只.根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中Ang Ⅱ和CGRP的表达.结果 (1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2 vs 116.2±8.3)mm Hg,P<0.05].(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P>0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2 vs 54.8±18.1)pg/mL,P<0.05].(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5 vs 29.4±3.5细胞个数/10个视野, P<0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P<0.05).结论 四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质Ang Ⅱ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用.  相似文献
10.
目的观察抗AT1受体(AT1R)抗体对培养的大鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性的影响。方法以人工合成的AT1R细胞外第二环肽段(AT1R—ECⅡ)为抗原主动免疫Wistar大鼠,利用亲和层析法提纯免疫大鼠血清中含有抗AT1R抗体的IgGs;培养大鼠脾淋巴细胞,刀豆蛋白A(ConA)诱导其活化和增殖,分别给予不同浓度的提纯IgGs(0.01、0.1、1umol/L)和血管紧张素Ⅱ进行干预,通过CCK-8法测定脾淋巴细胞增殖情况,并确定抗AT,R抗体的作用位点。结果ConA刺激48h后,大鼠脾淋巴细胞CCK-8吸光度显著高于空白对照组(0.38±0.05比0.27±0.02,P〈0.05);不同浓度的IgGs剂量依赖性促进脾脏T淋巴细胞增殖(A值分别为0.53±0.03、0.71±0.04和0.94±0.05),与血管紧张素Ⅱ的作用相类似(A值为0.73±0.14、1.52±0.17和2.14±0.12);AT1R特异性阻断剂Losartan和AT,R—ECⅡ均可显著减弱含抗AT1R抗体IgGs的促增殖效应(A值由0.71±0.04分别降为0.54±0.02,P〈0.01;0.52±0.04,P〈0.01)。结论抗AT1R抗体具有受体激动剂样效应,通过特异结合AT1R—ECⅡ剂量依赖性增强离体脾T淋巴细胞增殖活性。  相似文献
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