首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   276篇
  国内免费   105篇
  完全免费   1篇
医药卫生   382篇
  2020年   2篇
  2017年   1篇
  2016年   2篇
  2015年   10篇
  2014年   13篇
  2013年   24篇
  2012年   31篇
  2011年   47篇
  2010年   30篇
  2009年   40篇
  2008年   49篇
  2007年   67篇
  2006年   5篇
  2005年   9篇
  2004年   3篇
  2003年   2篇
  2002年   3篇
  1999年   5篇
  1998年   7篇
  1997年   17篇
  1996年   7篇
  1995年   6篇
  1993年   1篇
  1992年   1篇
排序方式: 共有382条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ致血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞凋亡模型,通过倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察钩藤碱和异钩藤碱对细胞形态、细胞凋亡率、细胞[Ca2 ]i浓度、Bcl-2和Bax蛋白表达与mRNA转录的影响。结果钩藤碱和异钩藤碱能诱导血管平滑肌细胞凋亡,提高细胞凋亡百分率,降低细胞[Ca2 ]i浓度,下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,升高BaxmRNA/Bcl-2mRNA的比值。结论钩藤碱和异钩藤碱具有诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,其机制与降低细胞[Ca2 ]i浓度、下调Bcl-2蛋白表达及mRNA转录、上调Bax蛋白表达及mRNA转录有关。  相似文献
2.
大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的原代培养和鉴定   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的原代培养方法,了解生长特性,为血管增生性疾病的治疗研究提供试验材料。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用倒置相差显微镜观察其生长情况,用免疫组化染色做鉴定,台盼蓝染色进行活力检测。结果85%的组织块接种存活,原代培养后2周左右即可传代,至少可以传8代以上,并且细胞形态、生长特点不发生明显的改变,6代的血管平滑肌细胞纯度达97%以上。台盼蓝染色约有94%以上的细胞为活细胞。镜下培养的血管平滑肌细胞呈典型的“谷峰状”生长,免疫组化染色显示胞浆内“平滑肌肌动蛋白阳性表达。结论正确地利用组织贴块法可以简单、经济、高效地培养出血管平滑肌细胞,为血管增生性疾病的治疗研究提供了理想的细胞模型。  相似文献
3.
目的观察降钙素基因相关肽在抑制血管平滑肌细胞增殖或肥大过程中是否伴有诱导其凋亡的作用,并探讨其作用机制是否涉及到血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的变化。方法采用贴块法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,增殖或肥大型血管平滑肌细胞通过血管紧张素Ⅱ刺激静止期血管平滑肌细胞24 h建立。用噻唑蓝比色法和流式细胞仪分析血管平滑肌细胞增殖、凋亡及细胞周期变化,吖啶橙/溴化乙啶染色观察细胞及细胞核形态改变,Western blotting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的表达。结果降钙素基因相关肽能降低血管紧张素Ⅱ诱导的增殖型血管平滑肌细胞的代谢活性、细胞周期增殖指数(P<0.05);形态学及流式细胞仪分析表明降钙素基因相关肽对增殖型血管平滑肌细胞无明显的诱导凋亡作用。同时发现降钙素基因相关肽使血管平滑肌细胞内小凹蛋白1的表达增加,而对caspase-3的表达无明显影响。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用较小;其抑制增殖的细胞内信号传导途径可能与增强小凹蛋白1表达有关。  相似文献
4.
血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。  相似文献
5.
芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞凋亡的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化(AS)血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法采用4F&#183;Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法,复制兔节段性AS模型。术后随机分为8组,即模型3d组、2周组、6周组,单纯内皮损伤组,普罗布考组,芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及正常对照组。除正常对照组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养,采用TUNEL法检测新生内膜中平滑肌细胞(SMC)的凋亡情况,采用放射免疫法测定血浆血管紧张素l(Angl)的水平,观察药物对其的影响。结果内皮损伤喂食高脂饲料3d,血浆AngⅡ水平逐渐升高,6周时与正常对照组比较有统计学意义(P〈0.01),芎芍大剂量组明显降低血浆AngⅡ水平,与模型6周组比较有统计学意义(P〈0.05),普罗布考组及芎芍小剂量组亦有降低AngⅡ水平的趋势,但无统计学意义。TUNEL染色结果显示,模型3d已出现凋亡细胞,2周及6周时细胞凋亡进一步增多,芎芍胶囊大、小剂量组凋亡细胞阳性表达率均高于模型6周组,普罗布考组凋亡细胞阳性表达率与模型6周组比较有升高趋势,但无统计学意史。结论芎芍胶囊可明显降低血浆AngⅡ水平,促进SMC凋亡,从而抑制AS的发生发展。  相似文献
6.
目的 观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响.方法 以去甲肾上腺素(NE)10-6~10-9 mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D1类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-5~10-8 mol/L存在的情况下,NE促细胞增殖作用的变化,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示.结果 NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖,该作用由肾上腺素α受体介导,酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用.Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响,但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE(10-6 mol/L)介导的VSM细胞增殖;该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证.结论 D1类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用.  相似文献
7.
糖基化终末产物促进大鼠血管平滑肌细胞钙化   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 观察糖基化终末产物对体外培养的血管平滑肌细胞钙化的影响.方法 在含10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠培养液中加入不同浓度(0、50、100、200 mg/L和400 mg/L)的糖基化终末产物与大鼠血管平滑肌细胞孵育不同时间.采用磷酸苯二钠法检测碱性磷酸酶活性,甲-酚酞络合酮方法测定钙含量,实时定量逆转录聚合酶链反应检测成骨细胞特异性核心结合因子、碱性磷酸酶以及骨桥蛋白基因表达,蛋白免疫印迹检测成骨细胞特异性核心结合因子及骨桥蛋白蛋白表达.结果 与对照组相比,糖基化终末产物随作用时间延长和浓度增加,细胞钙含量增加(P<0.05),升高碱性磷酸酶活性和基因表达(P<0.05),促进成骨细胞特异性核心结合因子及骨桥蛋白基因及蛋白表达(P<0.01).结论 糖基化终末产物可促进体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化.  相似文献
8.
辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子表达的影响。方法体外培养大鼠原代血管平滑肌细胞,体内建立大鼠动脉粥样硬化血管损伤模型,分为正常对照组、动脉粥样硬化损伤组、低剂量和高剂量辛伐他汀组。4周后处死动物,酶法测定血脂水平,检测胸主动脉和左颈总动脉内膜/(内膜 中膜)比值,免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子的表达。结果辛伐他汀对血管平滑肌细胞的增殖和迁移无双向调节作用。小剂量辛伐他汀对血管平滑肌细胞的增殖和迁移无促进作用,大剂量辛伐他汀抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,且随着时间延长和浓度增加其抑制作用增强,这种作用不依赖辛伐他汀的调脂性。辛伐他汀能减少血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达,且高浓度的辛伐他汀显著减少血管内皮生长因子的表达。结论辛伐他汀可能通过减少血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达来抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。  相似文献
9.
目的观察高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中血管平滑肌组织基因表达的变化,以探讨动脉粥样硬化形成是否伴有血管平滑肌细胞能量代谢基因表达的变化。方法36只新西兰大白兔随机分成对照组和高脂组,在饲养的第8、16和第24周用逆转录聚合酶链反应方法检测血管壁平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达水平。结果高胆固醇饮食诱导兔形成动脉粥样硬化的过程中,16周和24周组同对照组比较肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达明显减少,24周同16周比较也明显减少。结论兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA表达下调。  相似文献
10.
目的 检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法 本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察AngⅡ刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位。结果 VSMC经AngⅡ干预后,胞内磷酸化的STAT1(P-STAT1)蛋白表达增加(P〈0.01),达峰后随时间梯度逐渐下降,AngⅡ干预15min后检测到胞核内有蛋白.DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AC-490抑制(P〈0.01)。免疫荧光染色结果也显示AngⅡ干预后P-STAT1主要在胞核内表达。结论AngⅡ可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在AngⅡ介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号