大鼠肾脏经90 dB或130 dB次声作用后其超微结构的改变

目的探讨大鼠肾脏组织经相同频率(8Hz)，不同声压级水平(90dB及130dB)的次声作用后，其细胞超微结构损伤的特点及意义。方法将雄性SD大鼠78只，随机分为对照组(6只)、实验A组(次声声压级为90dB)及实验B组(次声声压级为130dB)，实验A、B组又根据次声作用时间(1，7，14，21，28和35d)各分为6个亚组，每个亚组有6只大鼠。各组大鼠每天分别在相应声压级水平的8Hz次声环境中暴露1次，每次2h。各组动物待实验结束后处死，取其左、右侧肾组织用戊二醛及锇酸固定，置于透射电镜下观察其超微结构的变化。结果经130dB次声作用1d后，大鼠肾小管上皮细胞间隙略增宽，有轻度线粒体肿胀，而90dB次声作用相同时间后，未见大鼠肾小管上皮细胞超微结构发生明显损伤，仅见肾小球毛细血管充血；经130dB次声作用14d后，大鼠部分肾小管上皮细胞发生坏死、脱落等病理改变，90dB次声作用相同时间后，可见肾小管上皮细胞溶酶体增生；经130dB次声作用21d后，大鼠肾小管上皮细胞线粒体明显被破坏，管腔内可见红细胞，肾球囊基膜出现复层化，90dB次声作用相同时间后，肾小管上皮细胞间隙扩大，间质血管扩张、充血，肾小管受压扭曲；当90dB、130dB次声分别作用28d及35d时，此时大鼠肾脏损伤程度有逐渐减轻的趋势。结论次声对大鼠多次作用后，可导致其肾脏发生直接的、广泛的、无组织特异性的损伤；当次声作用28d或更长时间后，大鼠肾脏组织各种细胞对次声的损伤作用具有一定的适应性。     

不同频率、强度次声作用对大鼠胃排空功能的影响

目的探讨不同频率、强度次声对SD大鼠胃排空功能的影响。方法共有210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分成4组，分别为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组。各实验组大鼠每日于固定时间点置于次声舱内，给予不同频率、强度的次声作用，每天2h，对照A组动物也景于次声舱内，每天2h，期间不给予次声作用。每组分别于实验进行后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只进行胃排空功能检测。另外剩下的70只大鼠则随机分为2组，分别为暴露组及对照B组；将暴露组大鼠置于次声舱内，给予8Hz、130dB的次声作用，每天2h，连续暴露14d后停止，分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行胃排空功能检测；对照B组大鼠则每天置于次声舱内2h，期间不给予次声作用。各组大鼠胃排空检测均在最后一次次声作用结束后1h内进行。检测时。大鼠胃内灌注3ml由^99mTc标记的温盐水，于20min后处死，采用发射型计算机断层扫描系统连续测量胃肠道残留的γ-射线量并计算出胃排空率。结果①火鼠经8Hz、90dB次声作用7d和14d后，其胃排空率明显低于对照A组（P〈0．05）。大鼠经8Hz、130dB次声作用1d后，其胃排空率与对照A组及8Hz-90dB组比较，差异均无统计学意义；但大鼠经该次声作用7，14，21及28d后，其胃排空率则明显低于对照A组及8Hz．90dB组（P〈0．05）。②大鼠经16Hz、130dB次声作用1，7，14d后，其胃排空率较对照A组明显降低；大鼠经该次声作用14d和21d后，发现其胃排空率明显高于8Hz-130dB组（P〈0．01）。③大鼠经8Hz、130dB次声作用2周后进行为期4周的后续效应观察，发现在第1，7，14．21及28天时，大鼠胃排空率逐渐恢复，但仍明显低于对照B组（P〈0．05）。结论8Hz、90dB或130dB以及16Hz、130dB次声作用均可引发大鼠胃排空功能障碍，其严重程度与次声频率、强度及作用时间相关；当停止次声作用后，大鼠胃排空功能有自我恢复的趋势。     

次声作用后大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达及恢复时间

目的研究8Hz、130dB的次声作用后大鼠颞叶皮层5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体(5-HTR)、兰尼定受体(RyR)表达的改变及恢复时间。方法大鼠暴露于8Hz、130dB次声仓1,7,14,21,28,35,42d后置安静环境恢复1~2周,取脑组织并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达的变化。结果次声作用各组大鼠脑组织颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较对照组减少,最低值分别出现于21d、28d和42d(P<0.01)。各恢复组大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较其相应次声作用组增多,并随恢复时间的延长而增加。结论8Hz、130dB次声可引起大鼠颞叶皮质5-HT、5-HTR、RyR表达减少,其变化规律与次声作用参数有关;次声引起的5-HT、5-HTR、RyR表达减少在停止次声作用后可逐渐恢复正常。     

次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响

目的 探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法 共选取210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内，每天2h；对照A组大鼠则置于次声舱内，每天2h，期间无次声作用。每组于次声作用第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠，采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组，每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内，次声参数为8Hz、130dB，每天作用2h，持续14d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2h，期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果 ①8Hz、90dB次声作用1d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义（P〉0．05）；作用7，14，21及28d后则明显高于对照A组（P〈0．01）。8Hz、130dB及16Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组（P〈0．01）。②8Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d时，其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8Hz-90dB组（P〈0．01）；作用14，21及28d时，则明显高于16Hz-130dB组（P〈0．01）。③8Hz、130dB次声连续作用14d后，发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降，但在次声作用停止后1，7，14，21及28d时仍显著高于对照B组（P〈0．05～0．01）。④8Hz及16Hz次声可引起大鼠胃窦粘膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论 8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤，其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性，当次声作用停止后，其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。     

8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HTR表达的影响

目的　研究 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz ,13 0dB/8Hz的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 羟色胺受体 (5 HTR)表达的影响。方法　大鼠分别接受 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz或 13 0dB/8Hz的次声作用 1,7,14 ,2 1,2 8,3 5或 42d ,每天 2h ;于相应时间点取大鼠脑组织进行 5 HTR免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HTR表达的变化。结果　次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HTR表达均较对照组减少 ,90dB组、10 0dB组以 3 5d减少最为明显 ,而 13 0dB组以 2 8d最为明显 (均P <0 .0 1) ,且 3 5d时 ,10 0dB组的表达减少较 90dB组明显 ,各组阳性表达在此后均有所回升。结论　 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz和 13 0dB/8Hz次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HTR表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB组及 90dB组的变化明显。     

次声对兔脑电活动的影响

目的：观察次声对兔脑电活动的影响。方法：新西兰白兔分别暴露于频率为8Hz和16Hz、声压为90dB和130dB的次声场内20min，采用EEG Holter记录穿颅皮层脑电波的活动变化。结果：在16Hz次声作用下，实验兔脑电慢波出现量明显增多。结论：声强为90dB和130dB的16Hz次声波对实验兔脑电活动有一定抑制作用。     

不同声压级次声对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的　探讨 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法　将雄性SD大鼠 88只随机分为 11个组 ,即对照组、90dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,13 0dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,每组 8只。采用细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果　与对照组比较 ,90dB/1d组、13 0dB/1d组、13 0dB/7d组次声作用后 ,海马细胞未显示凋亡率增高 (P >0 .0 5 ) ;90dB/7d组、90dB/14d组、90dB/2 1d组、13 0dB/14d组、13 0dB/2 1d组次声作用后 ,海马细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,90dB/2 1d组比 90dB/14d组明显回落 (P <0 .0 1) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,90dB/14d组海马细胞凋亡率达到高峰 (P <0 .0 1) ,90dB/2 8d组及 13 0dB/2 8d组与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用一定时间后 ,均可导致海马细胞凋亡数量显著增高 ,尤以 90dB/14d组效应最强 ;8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长 ,海马细胞对 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用均可产生适应性。     

次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

低声压级次声对神经病理性疼痛大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的观察低声压级(40～80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠的疗效并探讨其相关治疗机制。方法将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其随机分成实验组及对照组,实验组大鼠给予低声压级次声处理,对照组大鼠未给予次声处理,比较实验组及对照组大鼠术后不同时间点50%机械性撤足阈值、L5脊髓节段星形胶质细胞GFAP的变化情况。结果低声压级次声治疗的中期(第12～16d),实验组大鼠50%机械性撤足阈值均明显大于对照组(P0.05),治疗的早期(次声治疗的第2～10d)、后期(次声治疗的第16～28d)组间差异无统计学意义(P0.05);次声治疗14d实验组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组(P0.05),次声治疗的第7d、21d、28d组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论低声压级(40～80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠有缓解作用,其治疗机制可能与抑制L5脊髓星形胶质细胞激活程度有关。     

次声对成年大鼠齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的研究次声对成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响。方法大鼠随机等分为正常对照组、假次声组和次声组（每组16只）。次声组暴露于8Hz、130dB次声环境7d（2h／d），暴露结束后第1、3、7、14d处死，采用抗5-溴脱氧尿嘧啶尿苷（BrdU）免疫组化方法，观察齿状回BrdU阳性细胞数的变化。结果次声作用结束后第1d，齿状回BrdU阳性细胞数与假次声组和正常对照组相比均无统计学差异；第3d及第7d，BrdU阳性细胞数减少（P〈0．05），第14d恢复正常水平。结论8Hz、130dB次声可抑制正常成年大鼠海马神经前体细胞增殖，可能与次声引起大鼠脑内微环境改变有关。