ARDS模型中白介素-15抑制剂对大脑缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中白介素-15(IL-15)抑制剂对大脑缺血再灌注损伤的作用。方法 健康SPF级 SD大鼠20只,制备ARDS模型后随机分为IL-15抑制剂组和对照组,抑制剂组经脑室注射IL-15中和抗体,再制备脑缺血再灌注模型; 测量脑梗死体积、神经功能评分,观察脑梗死区域内炎症反应情况。结果 抑制剂组脑梗死体积(P=0.01)、MAP2阴性脑组织相对面积(P=0.03)低于对照组,但2组神经功能评分(mNSS)无明显差异(P=0.09)。结论 ARDS背景下IL-15抑制剂可以降低脑梗死体积,抑制脑缺血再灌注后炎症反应,但未发现改善神经功能评分。     

内囊预警综合征的临床特征和预后

目的 分析内囊预警综合征（capsular warning syndrome，CWS）的临床特点、影像学特征及治疗预后，
以提高对此病的认识。
方法 回顾性分析战略支援部队特色医学中心神经内科2013年1月-2018年12月收住院治疗的CWS的
临床资料、影像学特征及治疗预后情况。
结果 共12例患者，男性8例（66.67%），中位年龄为60岁。高脂血症9例（75.0%），高血压8例
（66.67%），糖尿病4例（33.33%），肿瘤病史3例（25.0%）。纯运动性卒中4例（33.33%），运动伴有构
音障碍者4例（33.33%），运动及感觉性障碍3例（25.00%），纯感觉障碍1例（8.33%）。影像学示豆纹
动脉供血区新发脑梗死6例（50%）。所有患者给予口服双联抗血小板治疗，其中3例症状复发患者又
给予静脉溶栓和静脉抗血小板治疗。3个月随访，所有患者均未再出现症状发作，10例mRS评分为0
分，2例mRS评分分别为4分及3分。
结论 CWS主要表现为运动障碍，发作刻板，常见原因为动脉粥样硬化性。在本组病例中发现双重
抗血小板治疗有效，静脉溶栓效果不肯定。     

冰片对黄芪甲苷和三七总皂苷配伍有效成分在脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织分布的影响

目的探讨冰片是否具有促进黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)配伍时主要有效成分透过大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型大鼠血脑屏障的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、AST IV组、PNS组、AST IV+PNS组、冰片+AST IV+PNS组,制备MCAO再灌注大鼠模型,以液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)测定大鼠患侧与健侧大脑皮层、小脑中AST IV和PNS有效成分(人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1)的含量。结果 AST IV无论是单用还是与PNS、冰片配伍,其口服后主要分布在大脑皮层,尤其是患侧大脑皮层。冰片+AST IV+PNS能使患侧与健侧大脑皮层中AST IV含量显著增加。PNS单用,其有效成分人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1主要分布在患侧小脑。冰片+AST IV+PNS能使患侧大脑皮层中人参皂苷Rb1含量显著增加,使健侧和患侧大脑皮层中人参皂苷Rg1含量增加,使大脑皮层尤其是患侧大脑皮层及小脑中三七皂苷R1含量增加。结论大鼠脑缺血再灌注后,AST IV与PNS的有效成分人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层和小脑均有一定的分布。AST IV单用时,AST IV主要分布在大脑皮层;PNS单用时,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1主要分布在小脑。冰片与AST IV、PNS合用后,能促进AST IV及人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1向大脑皮层富集,尤其是向缺血再灌注侧大脑皮层富集;而且能不同程度地促进AST IV,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层的吸收,尤其是在患侧大脑皮层的吸收。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及安全性。方法选取2012-01-2016-01在中信中心医院内科治疗的116例TIA患者,随机分为对照组和观察组各58例。2组均给予降糖、降压等常规治疗,对照组在此基础上口服阿司匹林;观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷和阿司匹林,2组均连续服用4周,比较治疗前后2组血液流变学指标及不良反应情况,并随访6个月观察2组治疗有效率。结果观察组治疗有效率为96.55%明显高于对照组84.48%(P0.05);治疗后,2组血液流变学指标均较治疗前明显改善(P0.05),观察组全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度及纤维蛋白含量均明显低于对照组(P0.05);观察组脑梗死发生率1.72%明显,低于对照组12.07%(P0.05),观察组不良反应率5.17%,与对照组6.90%比较无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作患者能够有效改善患者的血流指标,降低脑梗死发生率,效果显著且安全可行。     

化痰通络方治疗短暂性脑缺血发作后脑梗死疗效及对患者氧化应激和血清相关细胞因子水平的影响

目的:研究化痰通络方预防短暂性脑缺血发作(TIA)后脑梗死中的效果观察及氧化应激和血清相关细胞因子水平的影响。方法:选择60例TIA后脑梗死患者为研究对象。按照数字随机表法分为研究组(30例)和对照组(30例)。对照组患者给予常规治疗,研究组在对照组的基础上加服化痰通络方。比较两组患者临床疗效和两组氧化应激及血清相关细胞因子水平,比较其他随访指标。结果:研究组的总有效率为93.33%,显著高于对照组66.67%,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);两组患者在治疗后的SOD水平均较治疗前明显提高(P<0.01),并且研究组与对照组相比显著升高(P<0.01);两组患者在治疗后的MDA水平均与治疗前相比显著下降(P<0.05),研究组与对照组相比降低的更为显著(P<0.01)。两组患者的IL-6和MDA在治疗前的水平无显著性差异(P>0.05),在治疗后Hs-CRP和IL-6水平降低(P<0.01),并且研究组的患者显著低于对照组(P<0.01);研究组患者在治疗后的颈动脉平均斑块发生率、平均强回声斑块数均明显低于对照组(P<0.01),两组患者的平均低回声斑块比较差异无统计学意义(P>0.05)。在随访期间,两组患者发生脑血管的不良事件发生率,差异有统计学意义(χ~2=3.04,P<0.05)。结论:化痰通络方治疗TIA后脑梗死患者通过改善体内氧化应激状态,降低炎症水平,发挥临床疗效,比单独用药效果更为显著,在临床治疗中值得应用。     

脑缺血再灌注后免疫损伤分子机制研究进展

<正>随着分子生物学和分子免疫学的发展逐步深入,大量研究表明,急性炎症反应所造成的免疫损伤在继发性脑损伤中起着越来越重要的作用[1]。脑缺血再灌注后,大量免疫细胞会在损伤部位聚集,大量释放细胞分裂素和氧自由基等物质直接损伤内皮细胞,造成内皮结构和功能的受损,引发血小板聚集和免疫细胞相互作用,导致微血管阻塞,引发损伤[2]。这一过程造成神经元损伤、血脑屏障遭到破坏,脑出血和脑     

红细胞分布宽度与短暂性脑缺血发作患者颈动脉斑块稳定性的关系

目的探讨红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)与短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者颈动脉斑块稳定性的关系。方法收集2017年12月-2019年8月于河北工程大学附属医院神经内科就诊的86例TIA且合并颈动脉粥样硬化斑块的患者为病例组;选取同期本院体检中心体检者60例为对照组,两组年龄和性别相匹配。记录一般资料及生化指标,根据彩色多普勒超声仪检测结果及颈动脉粥样硬化斑块的性质,将病例组分为斑块不稳定组与斑块稳定组,进一步比较两组间各参数差异。结果 (1)与对照组相比,病例组患者的高血压、糖尿病、血糖、RDW、低密度脂蛋白、纤维蛋白原均有显著性差异(P <0. 05);(2)斑块不稳定组RDW明显高于斑块稳定组[(13. 21±0. 46)%vs (12. 8±0. 69)%],差异有统计学意义(P <0. 05);通过Logistic回归分析显示,高血压、RDW是TIA患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块的独立危险因素(P <0. 05)。结论TIA患者颈动脉粥样斑块发生与高血压、糖尿病、血糖、RDW、低密度脂蛋白、纤维蛋白原密切相关,且RDW升高可能是TIA患者颈动脉粥样斑块不稳定性的独立危险因素,RDW有望作为一个评估TIA患者颈动脉粥样硬化斑块的廉价常规指标。