血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C检验在诊断高血压患者早期肾损伤中的价值探析

目的分析Cys C(血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C)检验在诊断高血压患者早期肾损伤中的价值。方法选取我院收治的159例原发性高血压疑似合并早期肾损伤患者为研究对象,根据99mTc-DTPA(99mTc-二乙三胺五醋酸)清除率为标准,将159例原发性高血压患者分为肾损伤组与对照组,肾损伤组63例,对照组96例,均进行Cys C检测,分析Cys C在原发性高血压早期肾损伤中的诊断价值。结果肾损伤组患者血清Cys C值显著高于对照组(P<0.05),有统计学意义;且早期肾损伤组血清Cys C>1.26 mg/L发生率显著高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C检验在高血压患者早期肾损伤中的诊断价值显著,值得推广。     

低剂量和标准剂量连续性肾脏代替治疗对脓毒血症急性肾损伤患者预后的影响

目的研究低剂量和标准剂量连续性肾脏代替治疗(CRRT)对脓毒血症急性肾损伤(AKI)患者预后的影响。方法选取新乡医学院第三附属医院2017年5月至2019年5月收纳的脓毒血症AKI患者70例,依据入院先后顺序分为观察组与对照组各35例,两组患者都进行连续性肾脏代替治疗,观察组采取标准剂量治疗,对照组采取低剂量治疗,比较两组患者各项指标。结果治疗前,两组患者血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和白蛋白(ALB)指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者Scr和BUN水平要显著低于对照组,ALB水平要比对照组高(P<0.05);治疗前,两组患者平均动脉压(MVP)、中心静脉压(CVP)和凝血酶原时间(PT)比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者MVP和CVP水平相差不大(P>0.05);观察组患者PT比对照组短(P<0.05);两组患者治疗前急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组患者APACHEⅡ评分要显著低于对照组患者(P<0.05)。结论对脓毒血症AKI患者采取标准剂量的CRRT治疗能够在一定程度上控制病情,改善患者临床症状,有一定的临床价值。     

CETP基因多态性与脓毒症急性肾损伤风险及血脂水平的关联性

目的 探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因多态性与脓毒症患者急性肾损伤(AKI)风险及血脂水平的关联性。方法 选择福建医科大学附属第二医院急诊科2020年1月-2020年12月脓毒症住院患者为研究对象，根据患者入院后7 d内是否发生AKI分为合并AKI组46例和未合并AKI组40例。针对CETP基因rs1800777位点设计特异性引物并采用聚合酶链式扩增反应和Sanger测序确定分型结果。患者均在入院时检测血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。结果 CETP基因rs1800777位点由GG、GA、AA三种基因型构成，其中合并AKI组AA基因型、A等位基因频率均高于未合并AKI组(P<0.05);合并AKI组TC、HDL-C水平低于未合并AKI组(P<0.05),两组TG、LDL-C水平比较，无统计学差异；脓毒症合并AKI携带GG型、GA型和AA型患者HDL-C水平整体比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中AA型HDL-C水平低于GA型和GG型(P<0.05),3组TG、TC以及LDL-C水平以及GG型和GA型患者HDL-C水平比较，无统计学差异。结论 CETP基因rs1800777位点AA基因型显著增加脓毒症AKI风险，其原因可能与该基因调节HDL-C表达有关。     

尿液10项肾损伤标志物检测试剂的性能评价

摘要:目的对尿液 10项肾损伤标志物检测试剂进行性能评价,并评估其临床适用性。方法对北京利德曼公司尿液a1 微球蛋白(u-a|MG)、总蛋白(u-TP)、免疫球蛋白G(u-IgG) 、微量清蛋白(u-Alb)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(u-NGAL)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(u-CysC).视黄醇结合蛋白(u-RBP)、β2微球蛋白(u-β2MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(u-NAG).、转铁蛋白(u-Trf)检测试剂盒进行性能评价。正确度和精密度验证参考美国临床和实验室标准协会(CLSI)EP15-A3,验证物质采用ERM-DA470k、ERM-DA471、B2M-NIBSC等参考物质及纯度物质;线性验证参考CLSI EP06;抗干扰能力参考CISI EP07;不同检测系统间比对参考CISI EP09。结果正确度方面,10 项标志物检测试剂测定标准物质在低值、中值、高值的偏倚分别为-2.69% ~4.67%、-3.60% ~3.33% .-2.38% ~3.02%;不精密度方面,重复性以不精密度表示,在低值和高值处分别为1.90%~5.43%、0.63% ~2.42%,室内不精密度为2.27%~5.63%、1.09%~3.41%,均满足临床要求;10项尿液标志物线性范围在0.06~4.40 mg/L至21.83~2 146.77 mg/L之间。抗干扰方面,u-1 MG、u-Alb、u-β2MG、u-Trf 、u-CysC、u-NAG分别在血红蛋白终浓度≤8 g/L、≤8 g/L、≤4 g/L、≤4 g/L、≤2g/L、≤1 g/L时,未受到明显干扰(百分偏差≤+ 10%) ,而u-TP、u-IgG、 u-RBP、u-NGAL在血红蛋白终浓度≥0.125 g/L时即受干扰。不同检测系统间偏差超出临床允许范围。结论尿液 10项肾损伤标志物的正确度、精密度、线性范围和抗血红蛋白干扰能力满足临床需要,不同检测系统间标志物测量结果可比性欠佳。     

肾康注射液通过TGF β1/Smad3信号通路抑制失血性休克大鼠肾损伤

目的探讨肾康注射液对失血性休克大鼠肾功能保护作用,初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克模型组(HS组)及肾康注射液治疗组(SK组),采用股动脉放血法建立失血性休克大鼠模型,HS组自体血液回输复苏,SK组予以腹腔注射肾康注射液,各组于HS发生后4h处死大鼠,观察各组大鼠血清中肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度变化,HE、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达。结果 HS组大鼠肾功能损伤严重,血清中SCr、BUN浓度明显升高,病理学可见肾小球上皮细胞空泡变性,结构破坏严重,界线不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积,肾脏纤维化程度较高。经肾康注射液干预后,SK组肾功能明显减轻,血清中SCr、BUN浓度明显降低,病理学观察到肾小球上皮细胞结构完整,界线清楚,细胞排列基本有序,仅可见少量胶原蛋白沉积,纤维化程度较轻,同时,肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达明显受到抑制。结论肾康注射液改善失血性休克大鼠肾功能损伤,抑制肾脏纤维化,与其下调TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达,调控TGFβ1/Smad3信号通路相关。     

慢性肾脏病并发急性肾损伤的临床探析

目的探讨慢性肾脏病并发急性肾损伤的临床诊治及疗效。方法回顾性分析96例慢性肾脏病并发急性肾损伤患者的临床资料,对所有患者的临床资料以及诊治情况进行统计、对比与研究。结果 96例慢性肾脏病并发急性肾损伤患者的主要基础病为慢性肾小球肾炎(29.2%)与原发肾病综合征(29.2%)。慢性肾脏病患者发生急性肾损伤的原因主要包括严重感染(41.7%)、原发病情加重(27.1%)、使用肾毒性药物(18.7%)、高龄(12.5%)。患者治疗总有效率为85.4%(82/96),治疗无效的14例患者中,有7例肾脏功能没有显著改善,有6例转为慢性透析,有1例患者死亡。结论慢性肾脏病并发急性肾损伤患者的肾脏功能有可逆性特点,给患者带来的身体损伤极大,所以必须尽早诊断与治疗,显著改善与提升肾脏功能,进而减少病死率,提高治疗总有效率,维护患者生命安全。     

新型冠状病毒肺炎合并急性肾损伤的研究进展

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)自2019年12月出现以来,不仅席卷了全国,而且在全球几乎所有国家及地区迅速蔓延.截止2021 年8月29日,全球累计感染患者超2.1亿人,累计死亡患者超450万人.COVID-19除了引起肺部损伤,还会损伤其他肺外脏器(如心脏、肾脏、眼等) ,其中肾脏是最常受累的肺外器官之一.而且COVID-19合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是患者预后不良的主要原因之一[1].因此,本文就COVID-19 合并AKI的发病情况、危险因素、病理学表现、发病机制、治疗及预后作一综述,以期对临床及基础研究有所帮助.