网络成瘾者奖赏系统和认知控制系统的神经机制

网络成瘾作为一种行为成瘾,已成为严重影响人们心理健康的全球性问题.根据大脑发育的神经生物模型,揭示网络成瘾者奖赏和认知控制系统的神经机制是解决网络成瘾问题的关键,也是心理学研究的重大问题.行为研究探讨了网络成瘾具有高奖赏寻求和低认知控制特征;神经机制研究揭示了奖赏和认知控制系统的缺陷是网络成瘾行为的高风险因素;与药物成瘾的比较研究发现,网络成瘾有着独特的奖赏机制.这些研究深化了对网络成瘾心理和神经机制的理解,但仍存在网络成瘾筛查和入组标准不科学、分型笼统、因果研究匮乏、干预和治疗效果具有争议、研究范式存在漏洞等一些急需解决的问题.     

脑内多巴胺信号动态变化的检测方法及在成瘾研究中的应用

多巴胺是脑内重要的神经递质,中脑多巴胺系统在控制奖赏、动机、运动和情绪调节过程中起重要作用。脑内多巴胺功能紊乱与药物依赖、精神分裂症、抑郁症和帕金森氏病等神经精神障碍有关,动态测定脑内多巴胺变化对于了解多巴胺功能和揭示相关疾病病理机制具有重要意义。本文主要介绍了微透析、快速扫描循环伏安法和光纤光度法的基本原理和方法,并对比分析了这些技术在多巴胺动态检测应用中的优缺点。以药物成瘾研究为应用实例,利用微透析法发现伏隔核壳部是成瘾性药物产生奖赏效应的关键部位,快速扫描循环伏安法检测到与可卡因自身给药行为相关的三种多巴胺信号模式,而光纤光度法则揭示了酒精成瘾和复吸过程中伏隔核和中脑复侧被盖区多巴胺活动特征存在空间和时间上的多样性。这些发现为揭示药物成瘾的机制做出了重要贡献。     

网络成瘾类型特点及成瘾原因述评

不同类型的网络成瘾在其需要、特点和成瘾机制上存在着差异,因此,本文对国内外关于网络成瘾的类型特点及不同成瘾类型的成瘾原因进行了述评并对后续研究进行展望,旨在为网络成瘾实施个体化的预防和干预方案提供借鉴,使成瘾者和网络使用者以健康、科学的态度合理使用网络,适应现实生活.     

网瘾=精神病？

2008年12月8日,由北京军区总医院制定的《网络成瘾临床诊断标准》在京通过专家论证,一时间,关于网络成瘾被列为精神疾病的议论纷纷而起。这不仅让我们对网络给人们带来的诸多影响提高了警惕,而且也提出了一个被人们忽视已久的概念——精神疾病。     

当吃上了瘾

在我们还是婴儿时,在母亲的怀抱中喝第一口奶以后,马上感到无比幸福与满足。这种幸福和满足会随着下次的进食而再次到来。于是,我们记住了,愉悦的感觉是同食物联系在一起的。即使我们成大成人,也摆脱不了美食对我们的诱惑。可是,有些人把饮食带来的快感变成了一种依赖,     

海洛因成瘾者抑制控制加工异常的电生理证据

抑制控制功能的异常或障碍是成瘾的核心特征．本研究的主要目的是考察海洛因成瘾者反应抑制加工的时间进程,进而为长期海洛因成瘾者的抑制控制功能障碍提供神经生理学证据．本研究比较了14名海洛因成瘾者（海洛因使用年限（13．54±5．71）年,戒断持续时间（4．67±6．44）月）和14名年龄和教育水平匹配的健康成人在视觉等概率Go／Nogo任务中的ERP成分（N2和P3）．结果显示,海洛因成瘾组的Go—N2波幅明显大于对照组,由此导致海洛因成瘾组的N2差异波幅值（Nogo波幅减去Go波幅）显著小于对照组．而两组被试的P3成分无显著差异．此外,无论是N2和P3在头皮的分布还是潜伏期都未发现显著差异．该结果表明,海洛因成瘾者的前中央区皮层在抑制控制过程的200～300ms期间出现异常,且对靶刺激过度加工．这种早期加工的异常很可能反应了海洛因成瘾者在冲突监控阶段存在障碍．     

药物成瘾的神经生物学机制研究

药物滥用既是全球普遍存在的公共卫生问题,又是危害严重的社会问题。药物成瘾的本质是一种以药物引起的基因表达和神经突触可塑性改变为基础的病理性记忆。主要介绍国内外近年的重要研究成果。     

谷氨酸受体与药物成瘾的相关研究

谷氨酸是中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质,其受体分为离子型和代谢型,受体激活后通过对Na+、K+、Ca2+等阳离子调节或通过与G蛋白偶联,从而激活一系列信号转导途径,参与记忆形成。药物成瘾是一种慢性、复发性脑疾病,以强迫性药物寻求以及丧失对药物使用控制能力为主要特征。研究表明谷氨酸受体与药物成瘾的发生发展有关,就谷氨酸受体在药物成瘾中作用的研究做一综述。     

阿片肽研究的回顾与展望

阿片肽研究已有２０多年历史,１９６２年中国学者提出脑内存在吗啡有效作用位点的创见。７０年代期间,先后发现各类阿片受体以及脑啡肽、β－内啡肽和强啡肽等阿片肽。９０年代初,各类阿片受体的基因 克隆成功,随后又发现了孤啡肽,当前阿片肽研究正在继续。阿片受体的基因剔除、计算机的模拟结构分析、阿片类物质的镇痛与成瘾机制、寻找新的阿片肽及受体的基因克隆等均在深入进行。     

酒精成瘾诱发的假性库欣综合征一例报道及文献复习

目的报道1例由慢性酒精成瘾诱发的假性库欣综合征,以扩展临床医师对酒精危害及其导致疾病谱的认识。方法对本院发现的1例假性库欣综合征病例的病因进行分析,其临床特点进行对比观察,国内外相关文献报道进行复习总结。结果患者入院后发现皮质醇增多,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,大剂量地塞米松抑制试验被抑制。垂体、肾上腺及其他部位都未发现占位性病变。戒酒后20d皮质醇水平恢复正常,规律随访半年,皮质醇水平及节律无明显异常。诊断为假性库欣综合征。文献复习结果筛选出65篇相关病例报道,对65篇文献报道的慢性酒精成瘾诱发的假性库欣综合征与库欣综合征临床症状和体征进行分析总结,结果只在肌肉萎缩及乏力和中心性肥胖等方面发现了微细差别。结论长期大量饮酒可通过多种机制诱发假性库欣综合征,与真性皮质醇增多症的鉴别比较困难,临床上需结合患者的临床表现、体格检查以及实验室检查结果与库欣综合征进行鉴别,其中重要的方法是通过观察检测戒酒后的一些生化学检查指标进行鉴别和确诊,以防造成误诊而致过度医疗。