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1.
本研究观察了肾血管性高血压大鼠(RHR)肥大左室的等容峰压-容积关系(PIPVR)和左室压力最大上升速率-容积关系(PRPVR)的曲线特征,并用两曲线的升支斜率E_(max)和dE/dt_(max)及曲线的特征参数评价了RHR(8周)左室的收缩能力及其对异丙肾上腺素的反应性。结果显示,大鼠高血压8周后左室发生明显肥大;与同龄假手术对照大鼠(SOR)相似,RHR的PIPVR和PRPVR也呈指数曲线形式;与SOR比较,RHR左室的PIPVR和PRPVR左上移位,E_(max)、dE/dt_(max)显著增大(P均<0.01),分别增加78%和97%,曲线的特征参数K_1、K_2、B_1和B_2也明显高于SOR(P均<0.05),分别增加37%、32%、25%和57%;灌注异丙肾上腺素(0.94μg/min)后,上述指标的增加幅度均较SOR低(P均<0.05)。结果提示,压力超负荷心肌肥大并不影响PIPVR的非线性特征,基础状态下,RHR肥大左室的收缩能力增强,但对异丙肾上腺素的反应性降低。 相似文献
2.
心脏肾素-血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用游泳训练(SW)引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值(V/Bwt)显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌Ang转换酶(ACE)活性也较对照组明显升高(P<0.05)。心肌AngⅡ与V/Bwt之间存在明显的正相关关系(r=0.7721,P<0.001)。SW组血浆AngⅠ,Ⅱ及肾素活性(RA)与对照组相比无明显差异,其血浆AngⅡ与V/Bwt之间无明显相关性。上述研究提示:心脏RAS在SW引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环RAS。 相似文献
3.
目的 运动训练已被证明能够改善许多慢性肌肉功能疾病,被用于治疗衰老型肌萎缩。本文采用电阻抗成像(electrical impedance tomography,EIT)研究人类小腿肌肉对运动训练生理响应的电学特性,旨在使用EIT方法可视化运动训练对人类小腿响应肌肉隔室内肌肉纤维体积增加的效果。方法 实验对象被要求在连续5个实验日进行左、右腿单侧提踵训练,应用EIT检测每日运动训练前和运动训练后小腿肌肉的电导率分布。为了定量分析运动训练对响应肌肉隔室的作用,使用配对样本t检验分析EIT重建图像的空间平均电导率<σ>。结果 运动训练后,由小腿腓肠肌组成的M1肌肉隔室空间平均电导率<σ>M1显著增加。此外,连续5个实验日的EIT测量结果显示,运动训练前的空间平均电导率<σpre>M1呈上升趋势。所有实验对象在实验日1早晨进行实验前的腿部瘦体重与<σ>M1呈线性关系,即<σ>M1随腿部瘦体重增加而增加;运... 相似文献
4.
目的 采用电阻抗成像(electrical impedance tomography,EIT)方法研究神经肌肉电刺激(neuromuscular electrical stimulation,NMES)下小腿肌肉的电学特性,旨在将EIT作为一种长期监测方法,从而可视化NMES训练对人类小腿肌肉的训练效果。方法 16名实验对象被随机分配到对照组(control group,CG,n=8)和最佳电压强度的NMES训练组(optimal voltage intensity training group,OG,n=8)。对照组保持正常生活方式并不进行NMES和其他的肌肉训练;NMES训练组中使用商业NMES设备对实验对象右小腿进行23 min的NMES训练,每周3次,为期5周。应用EIT测量在每周一训练开始前的电导率分布。并且采用生物电阻抗分析(bioelectrical impedance analysis,BIA)方法测量右腿细胞外含水量与身体总含水量的比率(ECW/TBW) βrl,及身体总含水量(TBW)τ。为了量化NMES在肌肉训练过程中的作用,使用配对样本t检验分析EIT重建图像的... 相似文献
5.
山东省假性肥大型肌营养不良的RFLP分析 Ⅰ.可疑携带者的基因型确定 总被引:2,自引:0,他引:2
本文选用10个DMD基因内部和桥探针,对山东省9个地区的21个DMD/BMD家系的173名成员进行RFLP分析,其中可疑携带者55人,多数家系应用1-3个探针,有基因重组家庭选用4-5个探针,便可完成多态分析,RFLP分析可以确定85.45%的可疑携带者(≥95%可信限),即13人确定为携带者,30人排除携带者,另有4人风险大幅提高,通过这些探针的群体多态检测和不同家庭结构和类型的应用分析,我们提出了在中国人群中DMD/SMD基因诊断的基本程序。 相似文献
6.
7.
从国内外搜集的样品中,分离到一株革兰氏阴性、氧化性、能运动的短杆菌,编号3248A.(以下简称A4),经鉴定为肥大产碱菌(Alcaligenes latus)。该菌株具有优良的产聚β-羟基丁酸(PHB)能力,能利用常见的碳源,生长要求较简单。用显微镜观察,可以看到经苏丹黑染色的24小时细胞内,含有大量的PHB颗粒。提取后的PHB纯度与Sigma产品相一致。经初步培养和提取试验后,能得到为细胞干重23.9%的PHB。因此认为该菌株有工业应用前景。 相似文献
8.
目的探讨高盐预处理的幽门螺杆菌(H.pylori)对胃黏膜的损伤作用。方法将30%高盐预处理前后的胃癌来源的H.pylori菌株(4854)灌胃蒙古沙土鼠(MGs),在灌胃后13、26和73周解剖动物,通过组织病理学检查、免疫组化染色和黏膜厚度测量,探讨高盐预处理的H.pylori对胃黏膜的损伤作用。结果与未加盐预处理的相应菌株相比,高盐预处理组小鼠的慢性炎症、黏膜变性/坏死、腺体萎缩伴肠上皮化生的发生率较低,黏膜糜烂/溃疡和黏膜上皮增生的发生率较高,差异均有统计学意义(t=8.325 6,P=0.040 8)。第73周,高盐预处理4854菌株组胃体和胃窦黏膜增生显著高于未加盐预处理组(t=12.802 4,P=0.035 1;t=16.536 0,P=0.043 8)。结论高盐预处理改变了H.pylori的体内致病性,有助于阐明H.pylori感染与高盐饮食在胃病中的相互作用模式。 相似文献
9.
此前发现 Smad3 基因敲除小鼠(Smad3ex8/ex8)的关节软骨细胞异常肥大分化,出现类似于人类骨关节炎的表型。为了进一步明确转化生长因子-β(TGF-β)/Smad3 信号通过调节哪些靶基因的表达来抑制关节软骨细胞的肥大分化,以及研究骨关节炎发病的分子机制,利用寡核苷酸芯片技术分析了 5 日龄 Smad3 基因敲除小鼠与野生型对照小鼠关节软骨细胞基因表达谱的改变。通过对差异表达基因的分析,发现在 Smad3 基因敲除小鼠软骨细胞中骨形态发生蛋白(BMP)与 TGF-β/细胞分裂周期基因 42(Cdc42)信号通路活性增强。此外,还发现其他信号通路,如生长激素(growth hormone)/胰岛素样生长因子 1(Igf1)以及成纤维细胞生长因子(Fgf)信号通路相关基因表达的改变。值得注意的是,还发现了 Smad3 基因敲除小鼠软骨细胞中蛋白合成与电子传递链相关基因的表达水平普遍上调,这意味着蛋白质合成速率的加快与细胞有氧呼吸的增强可能与关节软骨细胞的肥大分化和骨关节炎的发生相关。 相似文献
10.
[目的] 研究桑椹肥大性菌核病菌分生孢子的生物学特性,诱导菌丝产生分生孢子的方法及产生途径,为桑椹肥大性菌核病的防治提供依据。[方法] 显微镜下面观察病果形成不同阶段以及人工诱导产生的分生孢子形态特征;测定不同温度和湿度对菌丝产生分生孢子的影响;分别用病果和人工诱导产生的分生孢子悬浮液接种健康的桑椹,统计其发病率;以不同发病阶段的病椹在PDA、诱导培养基上产生的菌丝和菌核为材料,通过qPCR方法检测相关基因的表达水平,研究cAMP途径对于分生孢子形成的影响。[结果] C.shiraiana在温度为20℃-30℃,相对湿度为50%-80%条件下可以产生大量的分生孢子。人工诱导产生的分生孢子和病果中的分生孢子形态差异较大;病果中分生孢子悬浮液侵染健康的桑椹,其发病率为37%,而人工诱导产生的分生孢子对桑椹不具有侵染能力;分生孢子梗和分生孢子可在马铃薯片上被诱导产生;外源添加的cAMP影响菌丝的形态和分生孢子的形成,但不影响菌核的形成。AC含量在桑椹发病的第2阶段增长迅速,在发病的第3阶段和第4阶段迅速下降,PKA在发病的桑椹中始终没有表达。[结论] 桑椹肥大性菌核病病果可通过分生孢子造成再次侵染。分生孢子的形成对cAMP途径中的AC和PKA表达量起负调控作用。研究结果能够进一步增加我们对病原菌侵染桑果所需外界环境条件的理解,同时也进一步完善了C.shiraiana的侵染循环和分生孢子形成途径。 相似文献