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1.
银杏外种皮多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑内酶系活力的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的探讨银杏外种皮多糖 (Ginkgobilobaencarppolysacharides ,GBEP)对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑皮质MDA、海马SOD活力的影响。方法用腹腔注射D 半乳糖制造衰老模型 ,以低、高GBEP浓度给实验组灌胃 ,对照组和衰老组灌等量生理盐水 ,连续 6周后进行水迷宫、爬杆、负荷实验 ,观察小鼠学习记忆能力的变化 ,测定脑MDA含量 ,海马SOD的活力。结果低浓度、高浓度银杏外种皮多糖有对抗D 半乳糖减退学习记忆能力的作用 (P <0 .0 5 ) ,使脑内MDA含量下降 ( 1.70± 0 .3 4vs 2 .97± 0 .74,P <0 .0 1) ,海马中SOD活力升高 ( 5 6.0 0± 16.0 6vs 44 .0 2± 15 .68,P <0 .0 1)。结论银杏外种皮多糖可提高动物学习记忆能力 ,增强抗氧化能力 ,延缓衰老进程。 相似文献
2.
知母皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用 总被引:8,自引:1,他引:8
目的研究知母皂苷对D 半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨知母皂苷的抗衰老作用机制。方法以D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体质量、免疫器官质量、肝脑丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)的含量、全血谷胱苷肽过氧化氢酶 (GSH PX)、红细胞过氧化氢酶 (CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力、脑中谷氨酸水平为指标 ,全面考察知母皂苷的抗衰老作用。结果知母皂苷 (10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip) ,能对抗连续 6周给予 5 0g·L-1D 半乳糖 (0 0 2 5mL·g-1)所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高 ;提高全血GSH PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ;对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论知母皂苷能有效地对抗D 半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现 ,促进衰老小鼠的学习记忆能力 相似文献
3.
二苯乙烯苷对D-半乳糖拟痴呆小鼠海马基因表达的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 应用cDNA芯片探索二苯乙烯苷(TSG)干预D 半乳糖皮下注射的拟痴呆 (AD)小鼠海马的靶基因。方法 D 半乳糖 (5 0mg·kg- 1·d- 1,6 0d)皮下注射为模型组 ,造模加TSG (0 .1g·kg- 1·d- 1)灌胃为TSG组 ,对照组只注射相同体积的生理盐水。每组 6只小鼠用Morris水迷宫测试学习记忆能力。取海马组织抽提RNA ,掺入荧光分子Cy3和Cy5逆转录合成cDNA探针。以模型比正常组和TSG比正常组为组合混合探针 ,与两张小鼠 4 0 0 0点cDNA芯片杂交 ,经荧光信号扫描及GenePixPro3.0分析TSG组AD疾病相关基因调控得到改善的基因。结果 TSG可缩短小鼠游至目标的距离和时间 ,说明改善了学习记忆能力。TSG组与模型组表达差异的基因有 2 9条上调 ,12条下调 ,其中与AD相关的有 11条。结论 基因表达结果说明 ,TSG可能使能量代谢与神经营养作用增强 ,炎性反应和转录整体水平下降。 相似文献
4.
高良姜素对衰老小鼠模型学习记忆的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高良姜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用. 方法 皮下注射D-半乳糖制备小鼠衰老模型. 用Morris水迷宫和电跳台法测试小鼠的学习记忆能力,用生物化学方法 测定大脑海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果与正常对照组比较,模型组学习记忆能力减退,大脑海马SOD、GPx、CAT活性降低,MDA含量增高. 与模型组比较,高良姜素高、低剂量组均能显著改善衰老小鼠学习记忆能力,提高小鼠海马内SOD、GPx、CAT活性,降低MDA含量. 结论 高良姜素能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,提高大脑海马区SOD、GPx、CAT活性,降低MDA的含量,具有较好的抗氧化能力. 相似文献
5.
目的:观察补肾益气化瘀方对衰老大鼠免疫功能的改善作用,并探讨其作用机理。方法:Wistar青年大鼠70只,随机分成空白对照组、模型对照组、药物(低、中、高剂量)组,共5组(n=14)。除空白对照组外,每组腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型。模型建立后,药物组每天分别用不同浓度补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周,然后检测大鼠免疫功能指标。结果:补肾益气化瘀方能明显提高衰老大鼠CD4+、CD8+、IL-2及IL-4含量(P≤0.01),显著提高巨噬细胞吞噬功能及半溶血素含量(P≤0.01),及大鼠脾指数、胸腺指数。结论:补肾益气化瘀方通过调节细胞因子水平和体液免疫功能,达到抗衰老的作用。 相似文献
6.
7.
目的十全大补汤对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的研究。方法连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第三周起给模型鼠灌胃十全大补汤,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果十全大补汤组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组(P〈0.05);与模型组比较,十全大补汤组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论十全大补汤能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。 相似文献
8.
二至丸延缓皮肤组织衰老的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察二至丸对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗皮肤衰老的作用及机制.方法:以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予二至丸,治疗42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)、羟脯氨酸含量及皮肤成纤维细胞数目.结果:二至丸低、中、高剂量均能明显升高亚急性衰老小鼠皮肤SOD活力,使其MDA含量明显下降,增加衰老小鼠皮肤羟脯氨酸含量,提高皮肤成纤维细胞数目.结论:二至丸能有效防止D-半乳糖致衰老小鼠的皮肤衰老. 相似文献
9.
目的初步探讨β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1—42)及D-半乳糖(D—gal)联合构建的复合型阿尔茨海默病(AD)模型中枢神经、血清及牙周组织的炎症因子的表达。方法采用24只2月龄雄性SD大鼠,共分2组,腹腔注射及侧脑室注射生理盐水的对照组,腹腔注射D—gal联合侧脑室注射A13—42建立的复合型AD模型组。Moms水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察神经元数量和形态变化,ELISA方法检测脑组织各部分(皮质、海马)、血清及牙周组织中炎症因子(CRP,IL-1,IL-6,TNF-α。结果与对照组相比,复合型AD模型组大鼠海马、皮质中神经元形态皱缩,数量减少;CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平升高,血清和牙周组织中的CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平也升高〈0.01)。结论建立复合型AD模型,可较全面地模拟中枢神经炎症;牙周炎症可能参与了AD的发病进程。 相似文献
10.
肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑化模型小鼠海马超微结构的影响。方法NIH小鼠120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组分小、中、大剂量组[(mg.kg-1.d-1)31.25,62.5,125],每组20只。除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50mg.kg-1.d-1);NC组皮下注射NS,D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃50d,取小鼠海马CA1区进行电镜观察。结果GCs小、中剂量组及VitaminE组的海马CA1区神经细胞核形不规则,细胞器明显减少,染色质有不同程度的凝集;GCs大剂量组海马CA1区神经细胞核圆,细胞器增多,染色质分布均匀,与NC组的形态结构较接近。结论GCs对D-gal脑老化模型小鼠海马超微结构的保护作用呈剂量效应关系。推测GCs可能是通过抗氧化机制起到延缓衰老和防治老年性痴呆的作用。 相似文献