康博士信箱

如何控制脑梗复发?康博士:我今年87岁,患高血压接近30年,长期服降压药,平安至今。CT检查为多发性腔隙性脑梗死、脑白质病。请问,如何控制脑梗复发?湖北省天门市夏XX夏读者:虽然很多脑梗塞患者已经得到了积极有效的治疗,但是在治疗之后不久就会反弹,一旦复发,将会比第一次更为严重。脑梗塞这种疾病为什么容易复发呢?采取何种措施才能更好、更有效地预防脑梗塞的复发,这是许多患者及其家属最关心的问题。     

脑小血管病致血管性认知功能障碍相关因素分析

目的探讨缺血性脑小血管病(ICSVD)致血管性认知功能障碍(VCI)的相关危险因素,为临床诊治提供参考。方法选取ICSVD及ICSVD合并VCI患者80例,其中ICSVD组32例,ICSVD合并VCI组48例,对照组30例(符合纳入标准的门诊体检人员)。采集所有对象的既往史、个人史、家族史,另外采集收缩压(SBP)及舒张压(DBP)、头颅MRI、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)等资料。结果 3组受教育年限、不良习惯及合并疾病比较差异有统计学意义(P0.05),但ICSVD组与ICSVD合并VCI组两两比较差异无统计学意义(P0.05);3组彩超IMT、血压及血检数据比较差异有统计学意义(P0.05),ICSVD组与ICSVD合并VCI组两两比较差异无统计学意义(P0.05),但ICSVD组与ICSVD合并VCI组IMT和Hcy比较差异有统计学意义(P0.05)。结论受教育年限短、吸烟、饮酒、高IMT、高血压、高血糖、高血脂、高Hcy是临床引起ICSVD及VCI重要危险因素;IMT及血清Hcy数值越高,颈动脉管径越细或狭窄,动脉粥样硬化越严重,可能是ICSVD引起VCI重要危险因素。     

从痰瘀论治小儿多发性抽动症

发性抽动症是一种常见的儿童时期起病的神经精神性疾病,易反复发作,且病情复杂,阻碍了儿童身心的健康发展,已被众多临床工作者高度关注。笔者在辨证治疗小儿抽动症的过程中,根据多年临床经验认为,本病病因为内生痰浊、痰凝气滞、痰阻络脉、瘀阻不通,继而痰浊瘀血交阻,而形成痰瘀阻络。痰浊闭阻清窍脉络,瘀血滞遏经脉,与风气相搏结,随风气走窜经络而见面部、四肢抽动不休,阻塞气道故见喉间吭吭有声。痰瘀入络,络脉不畅,痰瘀固着,病邪更盛,日久痰瘀阻滞络脉,形成恶性循环,顽疾怪病丛生,致使多发性抽动症更加缠绵难治。治疗方面,应从"痰""瘀"辨证入手,以祛痰通络,化痰熄风为主。     

天智颗粒对轻中度老年血管性痴呆患者的影响

目的:探讨天智颗粒对轻中度老年血管性痴呆患者认知功能的影响。方法:选取2017年12月~2019年1月收治的血管性痴呆患者92例,按随机对照原则分为对照组与观察组各46例,对照组采用奥拉西坦治疗,观察组在对照组治疗基础上采用天智颗粒治疗。比较两组治疗前后认知功能、日常生活能力及不良反应发生情况。结果:观察组治疗后简易智能状态检查量表评分(25.49±1.36),分高于对照组的(22.52±1.35)分,日常生活能力量表评分为(84.34±6.15)分高于对照组的(70.19±6.24)分,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间血尿常规、肝肾功能正常,对照组出现1例头晕,1例腹泻,观察组1例头晕,症状均轻微,未予以特殊处理后自行缓解。两组不良反应发生情况比较无显著性差异(P>0.05)。结论:轻中度老年血管性痴呆患者在奥拉西坦治疗基础上采用天智颗粒治疗,可提高认患者知功能,改善日常生活能力,且不良反应少。     

脑小血管病相关的血管性痴呆的遗传学研究

血管性痴呆(Va D)的发病日益增多,但关于其发病机制的研究进展却较为缓慢,特别是在遗传方面的研究更是存有争议。脑小血管病(CSVD)是Va D的常见原因。近年来,关于CSVD与Va D两者共同的遗传学研究越来越多。该文主要介绍散发性CSVD与Va D共同危险因素的遗传学易患性以及单基因遗传性CSVD与Va D在遗传学方面的研究进展。     

Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。