EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。     

性激素补充治疗卵巢早衰的临床疗效分析

目的研究卵巢早衰(premature ovaran failure,POF)的临床资料,评价激素补充治疗(HRT)对POF患者的疗效。方法将72例患者采用前瞻性自身对照法,给予雌孕激素序贯疗法3~6个周期,比较治疗前后临床疗效及生殖激素水平变化。结果较治疗前,治疗后血清卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)水平明显下降(P<0.05),治疗前后患者子宫内膜厚度、子宫体积以及卵巢体积无明显变化(P>0.05)。随访72例患者治疗总有效率93.1%。结论 POF患者运用激素补充治疗3~6个周期,能够改善卵巢功能及围绝经期症状,FSH及LH明显下降,排卵率提高。     

DDP加5-FU诱导化疗加同期放化疗与单纯同期放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床研究

目的对DDP加5-FU诱导化疗加同期放化疗与单纯同期放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床效果进行对比。方法选取我院耳鼻喉科于2011年4月-2013年3月收治的124例中晚期鼻咽癌患者,根据患者意愿分为对照组与观察组各62例,对照组给予单纯同期放化疗,观察组在对照组基础上加用DDP加5-FU诱导化疗,分析两组治疗效果。结果观察组鼻烟灶与颈部淋巴结治疗总有效率显著高于对照组,黏膜反应、恶心及呕吐发生率显著高于对照组,两组其他不良反应无显著差异。经1年随访,观察组局部控制率显著高于对照组,远处转移率显著低于对照组。结论 DDP加5-FU诱导化疗加同期放化疗对中晚期鼻咽癌的治疗效果十分显著,且不会导致不良反应发生风险加大,值得在临床中推广。     

利培酮和齐拉西酮对精神分裂症患者血浆细胞因子的影响

目的:研究抗精神病药对精神分裂症患者细胞因子的影响。方法:符合ICD-10精神分裂症诊断的60名患者,随机分为利培酮组(给予利培酮治疗)和齐拉西酮组(给于齐拉西酮治疗),并以健康对照组比较,对患者在治疗前及治疗8周后测量血浆IL-2、IL-6及TNF-α水平,并对患者进行PANSS量表评定。结果:两组患者治疗前后血浆IL-2、IL-6及TNF-α水平与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后血浆IL-2、IL-6及TNF-α水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前IL-2水平与PANSS量表阳性症状评分呈正相关(r=0.54,P0.05)治疗后TNF-α与阴性症状分呈显著正相关(r=0.41,P0.05)。结论:精神分裂症患者存在免疫功能异常,利培酮和齐拉西酮可以降低精神分裂症患者细胞因子水平。细胞因子水平与精神病理存在一定相关性。     

IL—1β诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验研究

本文研究白细胞介素-1β(IL-1β)诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验，旨在探讨细胞因子对甲状腺细胞凋亡的作用。实验运用了甲状腺细胞原代培养技术和吖橙橙染色从形态学上测定细胞凋亡的发生，结果表明经IL—1β诱导后体外培养的猪甲状腺细胞有明显的凋亡特征—凋亡小体。     

缺氧诱导因子与肿瘤

缺氧是癌症的共同特征，除了潜在地降低放、化疗的疗效外，还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor，HIF-1α）在癌症生理的许多方面发挥作用，包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和（或）活化，并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α，此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。