双光气致急性损伤对兔肺泡Ⅱ型细胞形态学的影响

目的：通过对日本大耳兔双光气肺损伤后肺泡Ⅱ型细胞内磷脂和形态学变化的观察，探讨双光气对肺Ⅱ型细胞的损伤及其机制．方法：将纯种日本大耳白兔35只随机分为对照组(n＝10)、染毒即刻组(n＝5)、染毒2h组(n＝5)染毒4h组(n＝5)、染毒8h组(n＝5)、染毒12h组(n＝5)；采用浓度一时间法动态式染毒，染毒后按不同时间点对实验动物进行颈总动脉插管放血处死，取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行灌洗，然后取肺组织作冰冻切片，进行电镜观察，并测定细胞内磷脂含量．结果：肺Ⅱ型细胞内磷脂含量在染毒即刻开始时较正常组含量下降(P＜0．01)；在染毒2h时降到最低，之后上升(P＜0．05)，而在4h后又下降(P＜0．05)．染毒终止后，损伤逐渐加重，染毒后2h磷脂因消耗而降低．染毒后4h，由于代偿功能启动，磷脂短暂升高，出现致伤性代偿期．从染毒2h后开始，细胞损伤加重，磷脂合成进入失代偿期，合成逐渐减少．到染毒后8h，肺泡Ⅱ型细胞内细胞处于致伤性和致死性细胞改变的临界点，细胞出现致死性改变，磷脂合成、分泌停止，细胞出现死亡．结论：兔在双光气染毒12h内，肺泡表面活性物质磷脂的改变有差异，随细胞损伤程度发生改变，出现明显中毒分期：即致伤性改变期、致伤性代偿期、致伤性失代偿期、致死性改变期．     

双光气对大鼠肺损伤的研究

研究了双光气染毒后不同时间大鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）成分及肺形态学改变。结果表明，双光气染毒后，ＢＡＬＦ成分的变化程度与肺形态改变密切相关ＢＡＬＦ成分分析可作为动物实验中探测双光气所致肺损伤的有力手段。     

透明质酸酶对大鼠双光气中毒性肺水肿治疗的初步观察

本实验初步现察了HA对双光气中毒性肺水肿早期的治疗作用。结果提示,早期应用HA能显著延长动物存活时间,而治疗组与对照组动物在肺体指数、肺湿干重量比及肺含水量等项指标则未见显著差别。     

光气中毒10例

我院1990～01收治光气中毒患者10例,其中男3例,女7例;年龄22岁～63岁。轻度7例,重度3例。10例均在10h内发病,有2例由于活动24h后病情加重。吸入光气后均有头痛、恶心、眼及上呼吸道灼热刺激感,并有不同程度的呼吸因难。其中烦躁不安时而抽搐,一过性意识朦胧1例;少量白色泡沫痰,肺内有少许水泡音2例;呼吸极度困难,紫绀明显,咯粉红色泡沫痰,有典型肺水肿征,并有心率增快,心音减弱3例;消化道出血、下肢疼痛、活动困难各1例。X线胸片检查:正常4例;双肺纹理增粗紊乱3例;双肺纹理增强,双肺可见密度较淡的点片状模糊阴影3例。白细胞     

选择性绿激光汽化术治疗良性前列腺增生症

目的探讨选择性绿激光汽化术(PVP)治疗良性前列腺增生(BPH)的方法并评价其疗效。方法采用连续硬膜外麻醉,应用PVP治疗180例BPH患者。使用Laserscope公司生产的绿激光系统,平均功率80W,治疗时间20~140min[(42.5±19.4)min)],能量值10.2~54.2万焦耳[(12.4±5.6)万焦耳],术后留置尿管1~5d。结果术后52例出现一过性的终末血尿,12例暂时性尿失禁,18例短暂性排尿困难,3例迟发性出血。随访3~6个月,术后最大尿流率(Qmax)、IPSS评分、膀胱残余尿量(BRU)均较术前明显改善(P<0.05)。结论PVP治疗BPH操作简单,安全可靠,并发症少,恢复快,是治疗BPH的理想方法。     

固体光气法合成洛莫司汀

以固体光气(三光气)为起始原料，经过在无水甲苯溶液中与环己胺反应生成环己基异氰酸酯，再经与氨基乙醇和氯化亚砜的一锅法反应生成1-(2-氯乙基)—3—环己基脲(氯化物)，最后再亚硝化，即得洛莫司汀。原料易得，各步反应条件温和，操作方便，步骤比文献方法(4步)减少一步，总收率由文献方法的23．7％提高为49．8％，适于工业规模制备。     

小鼠光气染毒对肺脏细胞的凋亡作用

背景与目的:小鼠原代肺Ⅱ型细胞的分离、培养方法的建立,探讨光气对肺水肿小鼠的肺脏细胞凋亡的诱导作用.材料与方法:12只二级BALB/c小鼠,雄性,随机分为2组:正常对照组(6只)和染毒组(6只).正常对照组小鼠以空气为对照,染毒组小鼠给予11.9 mg/L剂量的光气,时间为5 min.染毒后4 h,分离、培养肺Ⅱ型细胞,电镜观察两组小鼠肺Ⅱ型细胞、肺Ⅰ型细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和纤毛细胞凋亡情况.结果:单宁酸染色和电镜鉴定培养细胞为小鼠原代肺Ⅱ型细胞;小鼠给予11.9 mg/L的光气染毒5 min,电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体,肺Ⅱ型细胞核染色质呈现月牙型,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和纤毛细胞均出现凋亡征象.结论:建立了小鼠原代肺Ⅱ型细胞的分离、培养方法,证明光气染毒可造成肺水肿小鼠肺脏细胞发生凋亡.     

一起光气急性职业中毒事故的调查报告

20 0 2年 8月 16日下午 1:3 0 ,上海市宝山区疾病预防控制中心环境医学科收到上海市化工职业病防治院“职业中毒和职业病报告卡”报告 :某化工厂发生一起 1例急性光气 (CoCl2 )中毒事故。当日下午上海市宝山区卫生局卫生监督所联合宝山区疾病预防控制中心环境医学科技人员赶赴上海市化工职业病防治院及事故发生现场进行调查 ,现将调查结果报告如下。1　事故经过2 0 0 2年 8月 13日晚 10时 ,该厂对甲基异氰酸酯某工段光化操作工曹某 (男 ,5 3岁 )在独自工作 3h后突然闻到一股“霉草”味 ,检查发现光化反应釜上方的放空阀未关紧 ,有光气泄漏…     

光气染毒造成小鼠肺脏的氧化损伤

目的　研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏的氧化损伤作用。方法　 4 0只雄性小鼠 ,随机分为 4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min ,分别染毒后 2h、4h、8h ,测定各组小鼠肺脏的湿干比和肺匀浆液的丙二醛 (MDA)含量、总超氧化物歧化酶 (T SOD)活力、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　随着光气染毒时间的增加 ,小鼠肺脏的湿干比显著增加 (P <0 .0 5 ) ;染毒后 4h ,肺组织MDA含量和T SOD活力显著升高(P <0 .0 5 ) ,GSH含量在染毒后 2h显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　光气染毒可引起小鼠肺水肿和肺脏氧化损伤。