阿尼西坦对VD大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强的影响

目的:研究阿尼西坦(Ani)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强(LTP)的影响.方法:设对照组、VD模型组、Ani组,改良Pulsinelli四血管闭塞法建立VD大鼠模型,Ani组在模型制备成功后用Ani 300 mg/(kg*d)连续灌胃4 w,3组大鼠水迷宫实验检测学习记忆能力,在体海马齿状回记录LTP观察学习记忆的电生理改变.结果:与VD模型组比较,Ani组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),原站台象限活动时间明显延长(P＜0.01),穿越站台次数明显增多(P＜0.01);高频刺激(HFS)后PS潜伏期缩短程度明显增大(P＜0.05或P＜0.01),EPSP斜率、 PS幅值明显增大(P＜0.05或P＜ 0.01).结论:阿尼西坦通过影响突触可塑性的某些环节易化在体海马齿状回LTP的诱导和维持,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.     

罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸电流的影响

目的:观察和比较不同浓度的局麻药罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸诱发电流的作用,以探讨罗哌卡因神经毒性低的可能机制。方法:分离大鼠海马神经元并培养,利用全细胞膜片钳技术记录细胞谷氨酸诱发电流,并观察罗哌卡因和布比卡因对谷氨酸电流的影响。结果:谷氨酸(100μmol.L-1)可在海马神经元细胞上诱发出一内向电流,并且此电流可被非N-甲基-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂DNQX所阻断;布比卡因(10、50、100μmol.L-1)和罗哌卡因(10、50、100μmol.L-1)均可使海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流明显降低;罗哌卡因高浓度(501、00μmol.L-1)时对谷氨酸诱发电流的降低幅度显著高于布比卡因高浓度时。结论:布比卡因和罗哌卡因对大鼠海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流都有明显的抑制作用,罗哌卡因的抑制作用明显高于布比卡因。     

Brain-specific small nucleolar RNAs

Small nucleolar RNAs (snoRNAs) are a group of noncoding RNAs that function mainly as guides for modification of ribosomal RNAs (rRNAs) and small nuclear RNAs (snRNAs). A subgroup of snoRNAs was found to be predominantly expressed in the brain; and interestingly, these brain-specific snoRNAs (b-snoRNAs) appear not to be involved in modification of rRNAs and snRNAs, raising the question of what their function and targets might be. Expression studies of b-snoRNAs in mice have shown potential involvement of two b-snoRNAs, MBII-48 and MBII-52, in learning and memory, HBII-52, the human homolog of MBII-52, appears to be involved with regulation of 5-HT_2c receptor subunit mRNA. Furthermore, several reports link the disruption of expression of a specific b-snoRNA, HBII-85, with a neurobehavioral disorder, Prader-Willi syndrome. This paper reviews the current knowledge of the properties, expression, and functions of b-snoRNAs.     

睫状神经营养因子对NMDA引起海马神经元损伤的作用

目的：以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型，用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断睫状神经营养因子（CNTF）已知的经典信号转导途径，观察CNTF非经典信号转导途径的神经保护功能，并探讨其可能机制。方法：用无血清培养液（B27）法行新生24b内大鼠海马神经元原代培养，以培龄13d的细胞为实验标本，分对照组、L—NMDA组、CNTF＋L—NMDA组、PTPi-2＋CNTF＋L—NMDA组，观察活细胞连续照相的形态变化和细胞存活率。结果：L-NMDA可引起海马神经元毒性反应，这一损伤反应在作用时间处于1-2hr之间时呈时间依赖性．在L—NMDA作用浓度介于0-500μmol／L之间时呈剂量依赖性；CNTF可有效抑制L—NMDA对神经元的毒性作用：使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号转导途径中JAK／STATs后，CNTF保护海马神经元抵抗L—NMDA的损伤作用仍然存在。结论：提示CNTF对海马神经元的保护作用可能通过未知的非基因组途径来完成。     

小檗碱对糖尿病大鼠海马CA3区PPARs和P-TEFb表达的影响(英文)

目的:观察小檗碱对2型糖尿病海马CA3区损伤的保护作用及其该过程中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)α/δ/γ和正性转录延伸因子b(P-TEflb)的作用.方法:腹腔注射35 mg/kg链脲菌素加高糖高脂饲料喂养16周建立2型糖尿病大鼠模型,随后16周每天分别给予低中高剂量小檗碱75、150、300 mg/kg、非诺贝特100 mg/kg和罗格列酮4 mg/kg,处死大鼠后用HE染色检杳海马CA3区和免疫组化技术检测PPARα、δ、γ和Cdk9、cyclin T1的表达.结果:糖尿病大鼠海马CA3区的锥体细胞形状和排列变得不规则、数量减少,中高剂量小檗碱和罗格列酮能恢复受损伤的锥体细胞接近正常大鼠的水平.在海马CA3区几乎检测不到PPARγ蛋白的表达,中高剂量小檗碱和非诺贝特明显增加糖尿病大鼠中减少了的PPARα和PPARδ表达(P<0.01);中高剂量小檗碱和罗格列酮能明显使降低了的Cdk9和cyclin T1表达恢复至正常水平(P<0.01).结论:小檗碱调控海马CA3区PPARα/δ和正性转录延伸因子b(Cdk9和cyclin T1)蛋白的表达可能是其改善海马锥体细胞损伤的机制之一.     

手术创伤对老年大鼠认知功能的影响

目的探讨手术创伤对老年大鼠认知功能的影响及其机制。方法SD雄性大鼠70只,随机分为手术组和对照组,各35例。手术组水合氯醛麻醉后行脾切除手术,对照组仅行水合氯醛麻醉。两组分别于手术前1d（T0）和手术后1（T1）、3（T3）、5（T5）和7d（T7）,用Morris水迷宫方法测试大鼠的认知功能,荧光定量聚合酶链式反应（RTFQ-PCR）定量检测海马区腺苷酸活化激酶（AMPK）mRNA的表达,免疫组化计数法检测海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与TO比较,手术组T1、T3逃避潜伏期、总路程明显延长（F=4．65、29．46,q=3．21～4．52,P＜0．05）;T1、T3和T5的AMPKmRNA表达明显增高（F=12．84,P＜0．05）,T1、T3星形胶质细胞GFAP表达明显增高（F=82．08,q=3．47～4．89,P＜0．05）。与对照组比较,手术组T1、T3的逃避潜伏期、总路程明显延长（t=2.97～5．80,P＜0．05）;T1、T3、T5的AMPK mRNA表达明显增高（t=2．52～9．78,P＜O．05）,T1、T3星形胶质细胞GFAP的表达明显增高（t=2．20、4．74,P＜0．05）。对照组麻醉后各时间点各指标比较差异无显著性（P＞0．05）。结论大鼠脾切除术引起了海马区AMPK mRNA表达增高,海马区星形胶质细胞被激活,并且出现了短暂的认知功能损伤。     

泻肝安神方对睡眠剥夺大鼠学习记忆行为及海马形态的影响

目的研究泻肝安神方对睡眠剥夺大鼠学习记忆行为及海马形态的影响。方法采用对氯苯丙氨酸腹腔注射法诱导大鼠睡眠剥夺模型,分别以不同剂量泻肝安神方及地西泮进行干预。观察大鼠的一般情况、逃逸潜伏期及穿越平台次数。采用HE染色,对各组大鼠海马进行形态学观察。结果泻肝安神方可延长睡眠剥夺模型大鼠的睡眠时间,降低逃逸潜伏期,增加穿越平台次数,减轻海马锥体层细胞损伤。结论泻肝安神方可提高睡眠剥夺大鼠受损学习记忆能力,改善海马组织形态。     

咬合创伤诱导海马区星形胶质细胞的上调

目的：探讨咬合创伤后海马区星形胶质细胞的变化及意义。方法：通过将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0．5mm造成咬合创伤动物模型,应用免疫荧光染色观察咬合创伤后1、3、7d、2w、4w,5w时星形胶质细胞在海马区的分布和表达变化。结果：正常大鼠海马区仅见少量星形胶质细胞,7d组星形胶质细胞数开始增加,4W时达到高峰,5W时阳性细胞数开始下降。结论：咬合创伤引起了海马区星形胶质细胞的数量增加,海马结构参与了咬合创伤反应,其CA1、CA3区与咬合创伤所致口颌面痛及痛情绪调控关系密切。     

七氟烷对老年大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子Ⅰ表达的影响

目的探讨不同剂量七氟烷对老年大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）表达的影响。方法选取12月龄SD大鼠40只,雌雄不限,随机分为5组（n=8）：对照组（A组）吸入空气,B、C组吸入1．5％七氟烷2h,D、E组吸入3．0％七氟烷2h。B、D组1d后进行认知功能测试,C、E组7d后进行认知功能测试。所有大鼠在实验结束后行Y型迷宫测试．认知功能测试完毕后立即处死大鼠．取海马组织,左侧海马用RT—PCR方法测定CA1区IGF—Ⅰ mRNA的表达,右侧海马用免疫组织化学法检测IGF-Ⅰ蛋白的表达。结果与对照组相比,高浓度七氟烷1d组（D组）认知功能下降,IGF—Ⅰ蛋白和IGF—Ⅰ mRNA表达明显减少．其他七氟烷组与对照组相比认知功能无明显变化．IGF—Ⅰ蛋白和IGF—Ⅰ mRNA表达的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高浓度七氟烷可在短时期内降低老年大鼠认知功能,可能与海马CA1区IGF—Ⅰ含量降低有关．内源性IGF—Ⅰ的表达减少可能在老年大鼠认知功能障碍的发生、发展过程中起到重要作用。     

戊四氮诱导单次惊厥幼鼠海马碱性成纤维细胞生长因子表达的研究

目的利用戊四氮单次惊厥幼鼠模型,研究癫痫单次惊厥发作后海马各区碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达情况。方法建立戊四氮腹腔注射幼鼠单次惊厥发作模型,分成A组（癫痫发作组）和B组（生理盐水对照组）。每个组后按造模后1天、7天、14天分为3组。HE染色观察病理形态改变,免疫组化观察海马bFGF表达变化。结果病理形态上A组可见海马神经元变性、坏死,胶质细胞增生,B组形态学无明显变化。bFGF表达：A组发作后1天bFGF表达增高最明显（P〈0.01）,以CA1区和齿状回明显,以后逐渐下降,7天时仍高于B组（P〈0.05）,14天时下降到较低水平,和B组无显著性差异（P〉0.05）。B组各时间点bFGF表达无显著性差异。结论幼鼠单次惊厥发作后海马bFGF表达增加,在发作后7天内较为明显。bFGF在癫痫后脑损伤的自我修复中可能发挥着重要的作用。