亮菌多糖抗小鼠辐射损伤作用的研究

目的观察亮菌多糖（ATS）对辐射损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组（0．9％生理盐水）、辐射模型组、阳性对照组（参芪片）和ATS多糖不同剂量实验组（80、160和320mg／kg）。以γ射线照射小鼠全身，引起辐射损伤后观察各组小鼠30d存活率、白细胞（WBC）数、精子畸变率、骨髓微核（MN）细胞数、骨髓DNA含量和免疫器官重量及血清和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量等。结果ATS能提高受照小鼠存活率（P〈0．05）及SOD活性（P〈0．05）、升高WBC数（P〈0．05）和骨髓DNA含量（P〈0．05），抑制小鼠精子畸变率（P〈0．05）和骨髓MN细胞数的增加（P〈0．05），并使受照小鼠胸腺、脾脏重量回升（P〈0．05），还能增加内源性脾结节数（P〈0．05），降低MDA含量。结论ATS对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用。     

灵芝多糖对小鼠糖耐量的影响

目的 :探讨灵芝多糖对正常和糖尿病小鼠糖耐量的影响。方法 :采用腹腔注射四氧嘧啶 (2 0 0 mg· kg- 1 )诱导小鼠造成糖尿病模型 ,分别观察单次给予 0 .5 g·kg- 1、1.5 g· kg- 1灵芝多糖后 ,正常和糖尿病小鼠糖耐量的改变。结果 :灵芝多糖 0 .5 g· kg- 1仅能显著降低糖尿病小鼠餐后 1h和 2 h血糖 ,而灵芝多糖 1.5 g·kg- 1对正常和糖尿病小鼠餐后 1h和 2 h血糖均有显著降低作用。结论 :灵芝多糖能改善正常和四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量。     

银耳多糖、银耳孢子多糖及黑木耳多糖的抗溃疡作用

银耳多糖、银耳孢子多糖及黑木耳多糖以每天70mg/kg灌胃2d,均明显抑制大鼠应激型溃疡的形成;以每天165mg/kg灌胃124,能促进醋酸型胃溃疡的愈合。对胃酸分泌和胃蛋白酶活性无明显影响。本研究表明,这三种多糖均有抗溃疡作用。     

丹皮多糖对正常及高血糖小鼠的降血糖作用

观察了丹皮多糖对正常小鼠血糖及葡萄糖致小鼠血糖的影响。结果表明，丹皮多糖粗品１００ｍｇ／ｋｇ，２００ｍｇ／ｋｇ灌胃给药可使正常小鼠血糖显著降低，２００ｍｇ／ｋｇ，４００ｍｇ／ｋ灌胃给药对葡萄糖诱发的小鼠高血糖有显著降低作用。     

灵芝多糖对小鼠脾脏树突状细胞的增殖作用

目的 观察灵芝多糖（GP）对小鼠脾脏树突状细（dendrirtie cells，DCs）的增殖作用。方法采用MTT法，以细胞因子（GM-CSF＋IL-4）作比较，观察不同质量浓度GP以及细胞因子＋不同浓度的GP对小鼠脾脏DCs的增殖作用。结果GP（5-80μg/mL）可明显刺激小鼠脾脏DCs增殖，与细胞因子组相比，其较高质量浓度组（20、40、80μg／mL）作用明显；GP＋细胞因子，与对照组相比均有显著的增殖作用，且明显高于细胞因子组。结论GP不仅能促进小鼠脾脏DCs的增殖，而且与细胞因子有显著的协同作用。具有类生长因子和协同生长因子的作用。     

白术多糖对小鼠淋巴细胞功能的调节

研究了白术多糖ＰＡＭ体内及体外对小鼠脾淋巴细胞的调节作用。结果表明：白术多糖ＰＡＭ在一定的浓度范围内能单独激活或协同ＣｏｎＡ／ＰＨＡ促进正常小鼠淋巴细胞转化并能明显提高ＩＬ－２分泌的水平。ＰＡＭ对氢化可的松造成的免疫抑制小鼠淋巴细胞的增殖功能有恢复作用。同时还发现白术多糖ＰＡＭ对淋巴细胞的调节与β－肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素相关。     

细脚拟青霉多糖对抗四氯化碳诱导的急性肝损伤

目的：观察细脚拟青霉粗多糖（cPtPs）及其纯化多糖（PtPs）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法：将Wistar大鼠分为4组（对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组），分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d，最后2 d，腹腔注射CCl4，16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（IBIL）；肝组织苏木素-伊红（HE）染色观察病变程度；黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度；免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：与对照组比较，CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加（P＜0.05），HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较，PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降（P＜0.05）；PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻，变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区；PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高， MDA水平降低（P＜0.05）；PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降（分别为P＜0.05，P＜0.01）；PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论：PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤，可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关，效果优于cPtPs。     

海地瓜中多糖的提取和药理作用研究

目的 :研究海地瓜中多糖的提取方法。方法 :分别用酶法和碱法消化海地瓜药材提取多糖 ,并对提取的多糖做小鼠游泳试验。结果 :实验组均优于对照组 ,并具有显著性差异 (P <0 .0 1) ,酶法提取多糖组和碱法提取多糖组也存在显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :酶法提取的多糖药理作用优于碱法提取的多糖     

山药多糖的提取分离和结构测定

目的：提取分离并测定山药多糖的结构。方法：依次用水提取，乙醇和十六烷基三甲基溴胺盐沉淀法得到粗多糖；用萄聚糖凝胶柱层析和高效液相层析纯化多糖并测定分子量；甲基化分析和薄层层析分析多糖酸水解产物，结合IR和^13CNMR确定单糖组成、连接方式和端基碳构型。结果：从山药中得到两个均-多糖S1和S2。结论：S1和S2的分子量分别为63000和7400Dal，它们均为[α-D—Glc(1→4)-]n型萄聚糖。     

当归总多糖对小鼠肝脏药物代谢酶活性具有调节作用

目的:观察当归总多糖(ASP)对正常及泼尼松龙(PSL)所致肝损伤小鼠肝脏药物代谢酶活性的影响。方法:PSL皮下注射15mg·kg^-1,连续5d造成小鼠肝损伤。酶学测定Ⅱ相酶谷胱甘肽相关酶活性;测定细胞色素P450(CYP)含量、NADPH-细胞色素C还原酶、氨基比林N-脱甲基酶(AMD)及苯胺羟化酶(ANH)活性。结果:ASPig使正常小鼠肝微粒体及线粒体谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性升高,肝线粒体谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶活性无明显改变,对肝微粒体细胞色素P450酶系统有诱导作用。大剂量PSL使小鼠血清ALT明显升高,肝线粒体GSH含量明显下降,上述各项酶活性升高。ASP对PSL所致酶活性及GSH含量改变有恢复作用。结论:ASP具有调节肝脏药物代谢酶活性作用。