急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR2/4mRNA的表达及氯喹的干预效应

目的： 研究急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化及氯喹的干预效应。 方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠（TAC）注射造成大鼠AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组（S组）、胰腺炎组和氯喹（CQ）治疗组。后2组于术后3，6，12 h分批剖杀，S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、ALT和AST及肝组织NO和TNF-α的变化，RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织TLR2和TLR4mRNA的表达。 结果：相对于S组，胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达开始增高，术后6～12 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达迅速达到峰值（P<0.05），肝损伤加重，血清淀粉酶升高，肝组织TNF-α浓度升高，NO浓度逐渐降低（P<0.05）；相对胰腺炎组，CQ治疗组TLR2/4mRNA表达降低（P<0.05），肝损伤程度减轻，血清淀粉酶降低，肝组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高（P<0.05）。 结论：AHNP大鼠肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调；其表达增高可能在AHNP肝损伤的发生、发展中起重要作用。氯喹对大鼠AHNP过程中肝损伤可能有保护作用。     

(加味)柴芍承气汤对重症急性胰腺炎及其并发症的作用

目的探讨(加味)柴芍承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)及其并发症的防治作用。方法65例SAP患者分为中药组35例,对照组30例。2组的内科治疗相同,中药组一经确诊即予柴芍承气汤加味银杏叶治疗,每剂煎成100~150m l,自鼻胃管内注入或口服,每日2~3次,直至患者腹痛缓解、腹胀基本消失、肠鸣恢复。分别观察2组患者治疗72 h后的PaO2、SaO2肾功能、脑病、局部并发症情况、腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、病死率,以及血清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)水平变化。结果治疗72 h后中药组与对照组低氧血症的发生率分别为45.71%、73.73%,P<0.05;肾损害、脑病、局部并发症发生率以及病死率均低于对照组,但无统计学差异;腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间均优于对照组(P<0.05);中药组血清中PAF、TNF-α、IL-1水平显著降低(P<0.01),而对照组则无明显变化。结论该汤剂对SAP及其并发症有较好的防治作用。抑制细胞因子或炎症介质可能是该汤剂治疗SAP的重要机制。     

遏制轻型急性胰腺炎向重症转化的非手术 治疗策略

目的 ：探讨遏制急性胰腺炎向重症转化的非手术治疗策略。方法 ：将4年间收治的286例轻型急性胰腺炎分为对照组和治疗观察组。对照组采取常规非手术治疗措施;观察组加用改善胰腺微循环，防治细胞钙超载和抑制胰酶的治疗方法。结果 ：对照组144轻型有20例转化为重症胰腺炎，14例发生全身性并发症;观察组142例轻型有8例转化为重症，2例出现全身性并发症。观察组重症患者血C-反应蛋白和Balthazar CT严重度指数在治疗后各时点较对照组明显降低。结论 ：在常规治疗的基础上加用改善胰腺微循环，防治细胞钙超载和抑制胰酶的治疗措施可能有助于阻止轻型急性胰腺炎向重症化发展。     

急性胰腺炎大鼠血浆C肽、胰岛素、胰高糖素的变化及其意义

目的观察急性胰腺炎大鼠血中C肽(CP)、胰岛素(INS)、胰高糖素(GG)和血糖水平,以揭示胰岛内分泌细胞的功能变化。方法将120只大鼠随机平均分为A组(急性胰腺炎)和B组(假手术对照组),每组60只。用放射免疫分析法测定大鼠血中CP,INS和GG水平,同时测定血糖值。大鼠剖腹后肉眼观察胰腺形态学变化,取胰腺标本行组织病理学检查。结果制模9h后病理检查示A组大鼠均表现为重型急性胰腺炎。A组CP于术后9h,INS于术后15h和GG于术后12h开始明显高于对照组(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论(1)急性胰腺炎时大鼠血中CP和INS水平可反映胰岛B细胞功能受损;CP能更准确、更及时地反映胰岛B细胞受损程度,并与病理学变化同步。(2)GG水平可反映胰岛A细胞功能;急性胰腺炎时A细胞可能比B细胞更易于受到破坏。     

急性胆源性胰腺炎的微创治疗

目的探讨应用十二指肠镜及腹腔镜治疗急性胆源性胰腺炎(ABP)的有效性。方法回顾性分析5年间对94例ABP患者进行微创治疗的临床资料。ABP合并胆囊结石的59例行行单纯腹腔镜胆囊切除术(LC);胆总管结石14例内镜下乳头括约肌切开取石术(EST),同时置入鼻胆管引流(ENBD),其中3例联合LC;对胆囊结石合并胆总管结石21例行ERCP EST,联合LC治疗。结果全组术后再次发作胰腺炎1例,胆道出血1例,均为ERCP EST患者;另肺部感染2例,切口感染1例,5例均经非手术治疗痊愈。全组有效率100%。结论十二指肠镜及腹腔镜联合应用于治疗ABP效果好。微创技术是目前ABP理想的治疗方法。     

暴发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合征临床诊治进一步探讨

目的探讨暴发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合征的治疗方案。方法回顾性分析1998年1月至2007年3月共收治FAP并发腹腔室隔综合征31例的诊治经验，对收治的31例暴发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合征患者根据腹腔内压力、腹腔室隔综合征分型，以及早期（发病后3d内）手术治疗与非手术治疗结果进行总结。结果31例暴发性急性胰腺炎并发腹腔室隔综合征患者13例行非手术治疗，其中轻度腹腔室隔综合征者5例（死亡1例），中、重度8例（死亡4例）；3d内早期手术治疗18例，其中轻度腹腔室隔综合征者5例（死亡2例），中、重度13例（死亡4例）。当腹腔内压力〉21mmHg时，早期手术治疗组死亡人数明显低于早期非手术治疗组（P〈0．05）。根据ACS分型，Ⅰ型非手术治疗5例（死亡2例），Ⅱ型非手术治疗4例（死亡2例），Ⅲ型非手术治疗4例（死亡2例）；Ⅰ型手术治疗9例（死亡2例），Ⅱ型4例（死亡2例），Ⅲ型5例（死亡2例）。Ⅰ型手术治疗组死亡人数明显低于非手术治疗组（P〈0．05），Ⅱ、Ⅲ型两组手术治疗组与非手术治疗组比较，死亡人数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论当腹腔内压力〉21mmHg，且CT提示为Ⅰ型ACS的FAP患者，宜尽早行有效的腹腔减压引流；而对于腹腔内压力〉21mmHg，CT提示为Ⅱ、Ⅲ型ACS的FAP患者，早期手术减压效果有待进一步观察。     

乌司他丁对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究

目的 :探讨乌司他丁对大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用 ,为胰性脑病的治疗提供实验依据。方法 :将 90只SD大鼠随机分为正常对照组 ,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和乌司他丁处理组 ,经胰胆管逆行注射 5%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型 ,12h后处死动物 ,测定血清TNFα水平 ,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象。结果 :经乌司他丁处理后 ,血清中乌司他丁水平、脑组织含水量、脑组织MDA含量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低(P <0 .0 1)。结论 :乌司他丁可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展     

L-精氨酸对胰腺炎相关性腹水诱导肾损伤的保护作用

目的 通过观察胰腺炎相关性腹水(PAAF)对正常肾脏的影响及L-精氨酸(L-arg)对其的作用,探讨重症急性胰腺炎时急性肾损伤的发病机制.方法 60只SD大鼠制成重症急性胰腺炎(SAP)模型并收集其腹水备用;60只SD大鼠制成消化道穿孔性腹膜炎(DPP)模型并收集其腹水(DAF)备用;将两组腹水分别注射至正常大鼠腹腔内诱导肾损伤以此建立PAAF组及DAF组;并观察L-精氨酸的作用.观察各组术后12 h的肾功能、血淀粉酶及病理学变化,同时检测肾细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果 血清BUN、Cr,PAAF组＞DAF组＞Larg组＞NS组;Amyl,DAF组＞PAAF组＞L-arg组＞NS组;但均低于SAP组;而血清NO及组织中iNOS的表达,NS组＜PAAF组＜DAF组＜SAP组＜L-arg组;肾细胞凋亡率及病理学改变,SAP组＞PAAF组＞DAF组＞L-arg组＞NS组.结论 PAAF可以诱导正常大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤,且该作用可以被小剂量的L-arg阻断.     

脂质体介导NF-κB decoy ODN对重症急性胰腺炎大鼠肺炎症因子mRNA表达和肺损伤的影响

目的 探讨脂质体（liposome）介导转录因子NF—κB诱捕物（decoy）寡聚脱氧核苷酸（oligodeoxynucleotide，ODN）对重症急性胰腺炎SD大鼠肺部NF-κB活性及受其调控炎症基因mRNA表达和肺损伤的影响。方法 以牛磺胆酸钠（STC）诱导SD大鼠建立重症急性胰腺炎模型，以假手术组为对照组，于建模后1h分别静脉注射裸ODN、脂质体／decoy ODN复合物、脂质体／scrambled ODN复合物和生理盐水，注射4h后应用电泳迁移率变动（EMSA）分析NF-κB的活性，利用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测肺组织ICAM-1、IL-1α、IL-2、TNF—α、VCAM-1mRNA表达，同时检测氧分压、肺组织湿／干重比率和肺组织髓过氧化物酶（MPO）。结果 EMSA显示脂质体／decoy ODN复合物组NF—κB活性明显低于生理盐水组、脂质体／scrambled ODN复合物组和裸ODN组（P〈0.05），RT—PCR显示脂质体／decoy ODN复合物组ICAM-1、IL-1α、IL-2、TNF—α、VCAM-1mRNA表达小于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组（P〈0．05）。与生理盐水组、脂质体／scrambled ODN复合物组和裸ODN组相比，脂质体／decoy ODN复合物组动脉血氧分压升高，肺组织湿／干重比率和肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性降低（P〈0．05）、结论 NF—κB decoy ODN可特异性抑制肺NF-κB活性及其调控的炎症因子ICAM-1、IL—1α、IL-2、TNF-α、VCAM-1mRNA的表达，减轻肺损害。