超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钠泵,钙泵和细胞形态的影响

研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体用超氧化物歧化酶和生理盐水溶液灌注，保存０－４８ｈ，经２，４，８，１６，２４，４８，７２ｈｈ取小腿三头肌进行Ｎａ＾＋－Ｋ＾－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。     

血卟啉衍生物对癌细胞钠泵活性和糖酵解的光动力效应

血卟啉衍生物(YHpD)合并照光对S180瘤细胞摄取~(86)Rb,瘤细胞的钠泵活性及糖酵解具有明显的抑制作用,且抑制程度随YHpD剂量的增大而增强。瘤细胞的总ATP酶和(Na-K)-ATP酶活性对YHpD的光动力效应也较敏感.YHpD对Mg—ATP酶活性有轻度抑制作用。YHpD并用哇巴因,对瘤细胞摄取~(86)Rb的光动力效应比两种药物单独应用的抑制作用大。     

肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展

急性肺损伤时肺实质细胞受损，通透性增加，可产生严重的肺水肿，导致低氧血症。研究证实，肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强，增强钠泵功能能增加肺水清除，改善氧合。因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用，对临床肺水肿治疗有重要意义。     

哇巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵α亚单位基因表达影响的对比研究

目的　对比研究哇巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵 (Na ,K ATP酶 )亚单位基因表达的影响 ,探讨内源性哇巴因(EO)的生物学效应以及洋地黄类药物药理作用的分子机制。方法　每天给予大鼠注射小剂量哇巴因 (2 0 μg·kg 1·d 1)与地高辛 (32 μg·kg 1·d 1) ,每周测量一次大鼠血压 ;6周后处死动物 ,应用RT PCR技术在mRNA水平探讨大鼠心肌钠泵α1、α2 及α3亚单位基因表达的改变。结果　给予大鼠注射哇巴因 6周后血压明显升高 (132 6± 9 0mmHgvs 115 7± 8 2mmHg ,P <0 0 1) ,而地高辛组大鼠血压与对照组比较无明显差异。哇巴因与地高辛均可导致大鼠心肌钠泵α亚单位基因表达的改变 :两者均可引起钠泵α3亚单位表达增强 ,而对α2 亚单位表达无影响 ;哇巴因组大鼠心肌钠泵α1亚单位表达减弱 ,而地高辛组α1亚单位表达无改变。结论　哇巴因与地高辛可导致不同的钠泵基因表达改变 ,这可能是内源性哇巴因发挥生理作用的分子机制之一 ,并且可能是哇巴因与地高辛药理及毒理作用 (包括两者对血压的调节 )不同的重要原因。     

冬凌草甲素对肿瘤细胞钠泵活性的影响

以（８６）Ｒｂ示踪法,观察３种肿瘤细胞的钠系转运活性及冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ．）对其的影响。结果表明：（Ｏｒｉｄ．）腹腔注射及体外作用均能显著抑制艾氏腹水瘤细胞的钠系转运功能;体外作用１２小时,半数抑制浓度约为５μｇ／ｍｌ,在此浓度下,药物作用１小时的抑制率为２２％。同时测定人癌细胞系７９０１,Ｈｅｐ－２的钠泵活性高于人胚肺纤维母细胞系ＳＬ,且对Ｏｒｉｄ．较敏感。本文结果提示Ｏｒｉｄ．抗癌机理可能与钠泵活性抑制有关,从生物膜转运角度进一步证明Ｏｒｉｄ．的抗肿瘤作用。     

D-半乳糖衰老模型观察的新指标

目的　观察D-半乳糖衰老模型与正常小鼠之间衰老指标的差别。方法　采用D 半乳糖sc造成衰老小鼠模型,测定脑组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO和AngII胰岛素(ISN)活性。结果　D-半乳糖衰老模型小鼠与对照组比较脑组织Ca²⁺含量(P<0.01)、NO水平(P<0.05)明显增加;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-ATP酶活性下降(P<0.01) ,胰岛素、AngII水平明显下降(P<0.01) ,Zn²⁺/Cu²⁺比值有显著性差异。结论　D-半乳糖衰老模型小鼠与正常小鼠之间在组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO、AngII和胰岛素活性有显著性差异,Zn²⁺/Cu²⁺比值下降,可作为抗衰老药物研究的模型。     

从噬茵体7肽库中筛选畦巴因特异性结合的短肽

以哇巴因为靶分子,从噬菌体7肽库中筛选与哇巴因特异性结合的短肽.经过3轮淘筛并通过ELISA法鉴定,获得14个阳性克隆,通过对噬菌体ssDNA电泳鉴定和序列分析筛选得到3种短肽:肽A、B和C的筛选一致率分别为64.3%(9/14),28.6%(4/14)和7.14%(1/14).Genbank中蛋白质同源性分析显示,肽A、B、C均不与钠泵蛋白同源.放射性配基受体结合法检测结果表明,合成的肽A能够与哇巴因结合.哇巴因特异性结合短肽的获得将为阻遏内源性哇巴因与钠泵的结合、防治高血压奠定基础.     

青蒿总香豆素解热作用及其机理初步研究

目的:研究青蒿总香豆素解热(降温)作用并探讨其作用机理。方法:从黄花蒿中提取总香豆素,利用内生致热原性家兔发热模型,观察青蒿总香豆素对发热家兔体温的影响并测定脑脊液、血清中前列腺素E₂(PGE₂)、环单磷酸腺苷(cAMP)水平以及肝脏、腓肠肌钠泵活性。结果:青蒿总香豆素可以显著降低正常及发热家兔体温,抑制肝脏、腓肠肌组织钠泵活性,降低发热家兔血液及脑脊液PGE₂水平,对血液及脑脊液cAMP水平变化无明显影响。结论:香豆素成分可能是青蒿解热降温的有效部位,其作用机制与抑制钠泵活性及降低中枢PGE₂水平有关。