帕金森病的昨天、今天和明天

帕金森病（Parkinson disease，PD）日益成为公共卫生关注的焦点，在我国，它影响了近1．7％的65岁以上的老年人。回顾PD的历史，有几个里程碑需要铭记。1817年Parkinson首次详述了PD的典型临床表征。1895年Brissaud从病理上提出中脑可能是PD的解剖基础。1912年Lewy发现黑质内嗜伊红包涵体，即Lewy小体是PD的重要病理特征。1960年Ehringer和Homykiewicz发现纹状体多巴胺（dopamine，DA）神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。1961年Birkmayer和Hornykiewicz首次应用左旋多巴治疗PD，但最终将其成功推向临床的要归功于Cotzias。     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

①目的研究刺激多巴胺神经纤维引起纹状体尾壳核（ＣＰｕ）多巴胺（ＤＡ）释放的最佳刺激参数。②方法用快速周期伏安法，以碳纤维微电极直接在体研究不同参数刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束（ＭＦＢ）对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单、双因素方差分析统计学处理。③结果当给予０．３～２．５ｍＡ的刺激强度时（６０Ｈｚ，４０次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），以１．５～２．０ｍＡ引起ＤＡ释放浓度最高；当给予５～２５０次脉冲串刺激时（６０Ｈｚ，２．０ｍＡ，０．２ｍｓ波宽方波），以２００～２５０次脉冲引起ＤＡ释放达最大量；当给予１０～５００Ｈｚ频率的刺激时（２．０ｍＡ，２００次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），引起ＤＡ释放的最大刺激频率为１２５Ｈｚ．④结论方波电刺激大鼠ＭＦＢ引起的纹状体尾壳核ＤＡ释放有强度、脉冲和频率依赖性，从而为进一步研究ＣＰｕ的ＤＡ代谢提供可靠的电刺激参数     

黄眉wu上纹状体腹侧尾核的两条发声控制通路的探讨

用ＨＲＰ顺，逆行追踪方法，研究黄眉ｗｕ端脑新纹状体前部大细胞核外侧部（ＬＭＡＮ）及嗅叶Ｘ区的纤维联系，并ＨＲＰ溶液分别微电泳入端脑上纹状体腹侧尾核（ＨＶｃ）及古纹状体粗核（ＲＡ），观察其传出投射。结果发现：（１）ＩＭＡＮ接受丘脑背外侧核内侧部的传入投射，由ＩＭＡＮ发出的纤维投射至ＲＡ；（２）Ｘ区接受ＨＶｃ的传入投射，并发出纤维投射至丘脑背外侧核的内侧部；（３）ＨＶｃ发出两束纤维，分别投射至ＲＡ及Ｘ     

皮质—纹状体—脊髓变性1例并文献复习

患者，女，61岁。因进行性意识障碍伴四肢不规则抽动2年、发热1周于2007年7月10日入院。2005年7月始，患者出现记忆力下降及行为异常，语无伦次，烦躁易怒，并间断性右手无力，曾在上海华山医院检查脑电图正常，脑MRI示脑萎缩、腔隙性脑梗死，给予活血及营养神经治疗2周后未见明显改善。2006年初以来，患者逐渐出现四肢不自主抽动，行走不稳，视物模糊，记忆力锐减。     

不同时程给予抗精神病药物对大鼠脑内AchE活性的影响

目的 探索常敏和超敏状态时乙酰胆碱酯酶活性的变化及该变化与锥体外系症状（ＥＰＳ）的可能关系。方法 应用分光光度法测定大鼠脑皮层、海马和纹状体ＡｃｈＥ催化碘化乙酰硫代胆碱水解的速率而确定酶的活性。结果 急性给予利血平、氯氮平、氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层的ＡｃｈＥ活性无显著影响；以相同剂得的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给药７ｄ和２１ｄ，利血平和氟哌啶醇显著降低纹状体和海马ＡｃｈＥ活性，氯氮平仅在     

Characterization of [(125)~I]RTI-121 binding to dopamine transporter in vitro

研究［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１与中枢多巴胺转运体（ＤＡＴ）在体外结合的特征．方法：在人工脑脊液（ＡＣＳＦ）中，３７℃下，用［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１标记大鼠纹状体突触体膜上ＤＡＴ．结果：［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合于３ｍｉｎ内达到平衡并稳定在峰值至少９ｍｉｎ．动力学研究、饱和分析和竞争抑制实验均提示［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合到一个位点上．ＤＡＴ阻断药可卡因、ＧＢＲ１２９３５和ＢＴＣＰ以及ＤＡＴ底物多巴胺和苯丙胺均竞争性抑制［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合．与ＮａＰｈｏｓＫＣｌＮａＣｌ缓冲液比较，含Ｃａ２＋和Ｍｇ２＋的ＡＣＳＦ显著增加阻断药的ＩＣ５０，而对底物的ＩＣ５０影响较小．Ｄ２受体配基培高利特、ｑｕｉｎｐｉｒｏｌｅ、舒必利和左旋千金藤立定对［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合无直接作用．结论：生理性条件下［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合满足ＤＡＴ结合分析所需的基本标准．     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

研究刺激多巴胺神经纤维引起民纹状体尾壳核多巴胺释放的最佳刺激参数。方法用快速周期２伏安法，以碳纤维微电极直接在体偿同参刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单，双因素方差分析统计学处理。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠纹状体caspase-3活性的影响

短暂的缺血（预处理）可减轻随后严重、长时间缺血导致的损伤，这一现象称为缺血耐受。缺血耐受最初发现于心脏，随后在脑和肝脏等器官也相继发现。大鼠短暂前脑缺血导致再灌注24 h时海马锥体细胞csspase-3 mRNA水平明显升高，至再灌注72 h仍维持较高水平，但至再灌注96 h时caspase-3 mRNA水平明显下降，有可能发生变性。     

损毁单侧黑质-纹状体通路的大鼠SVZ、纹状体和黑质神经前体细胞的变化

研究成年大鼠脑室下区 (SVZ)神经前体细胞 (neural precursors)在黑质 -纹状体通路损伤后的反应 ,本研究用 6-羟多巴胺单侧纹状体注射以损毁黑质 -纹状体通路 ,损毁 10 d后腹腔注射 Brd U ,连续 4d,每日两次 ;在 SVZ、纹状体和黑质部位用免疫组化方法检测 Brd U、nestin以及 GFAP阳性细胞。结果显示 :(1) 6-羟多巴胺损毁黑质 -纹状体通路后 ,伤侧 SVZ的 Brd U阳性细胞数明显增多 ,并成簇分布 ;nestin和 GFAP阳性细胞数也增多 ,但以 GF AP阳性细胞增多明显 ;(2 )伤侧纹状体可见大量 Br-d U、GFAP以及少量 nestin阳性细胞分布 ,而健侧只有少量 GFAP阳性细胞 ;(3 )伤侧可见 Brd U阳性细胞在 SVZ和纹状体之间呈条带样分布 ;(4 )伤侧黑质除酪氨酸羟化酶阳性神经元减少外 ,未见 Brd U、GFAP和 nestin阳性细胞表达。上述结果表明 ,6-羟多巴胺损毁黑质 -纹状体通路后 ,SVZ神经前体细胞活动增强 ,有向纹状体迁移的趋势。