EB病毒与鼻咽癌相关的分子机制研究新进展

EB病毒在鼻咽癌发生发展中的作用机制仍不清楚。文章就EB病毒编码的潜伏基因表达、功能及鼻咽癌发生发展过程EB病毒存在的依据进行综述，着重讨论EB病毒编码潜伏基因表达产物的功能、EB病毒持续存在的部位、EB病毒与鼻咽癌组织学类型及肿瘤细胞表型的关系、肿瘤组织淋巴间质的可能作用。     

实验性胃癌及癌前病变的病理生物学与防治系列研究

本项目通过MNNG诱发大鼠胃腺癌、前胃鳞癌及癌前病变的病理形态学动态观察、组织化学、凝集素亲合组织化学、形态定量、电镜等研究，深入探讨其病理生物学特性，继而研究大蒜、大蒜绿茶合剂、亚硒酸钠抑制MNNG诱发实验性胃癌及癌前病变，以及诱发过程对血脂、免疫功能与外周血淋巴细胞微核率的影响。通过建立人胃癌裸鼠移植模     

南岳毛尖抑制小鼠移植性S_(180)生长作用的初步研究

本研究用南岳毛尖(一级绿茶)浸泡液灌胃处理皮下移植S_(180)的Babl/c小白鼠,观察其抑瘤效果。结果表明该绿茶可明显抑制肿瘤的生长,瘤重明显轻于对照组(P<0.05);空泡变性瘤细胞数、瘤块内坏死灶数明显多于对照组(P<0.001);瘤细胞核分裂数明显少于对照组(P<0.005),对瘤细胞有较好的杀灭作用。该研究证明南岳毛尖是一种天然防癌抗癌物质,对干预肿瘤的发生和发展有重要意义。     

Rb基因在胃癌及癌前病变中表达的意义

目的观察Ｒｂ蛋白在胃癌中的表达及与浸润，转移和临床分期的关系，方法 用链霉菌抗生素蛋白－过氧化酶连接法检测Ｒｂ蛋白在正常胃粘膜，不典型增生，胃癌中的表达。结果Ｒｂ蛋白表达率，正常胃粘膜，明显高于不典型增生８０％，和胃癌６０％；不典型增生与骨癌有显著性差异，但中度８０％，重度７５％，却无显著性；     

低氧诱导因子1α诱导卵巢癌细胞周期阻滞的研究

目的：探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）对卵巢癌细胞周期的阻滞作用。方法: 采用化学性低氧诱导剂氯化钴（CoCl2）和物理性低氧培养箱两种方法对体外培养的卵巢癌SW626细胞诱导低氧，用诱骗法（decoy）阻断HIF-1α功能，Western blotting、RT-PCR和流式细胞术分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达水平和细胞周期比率。结果： B1组(3.75±1.31)和C1组(3.48±1.01) HIF-1α蛋白表达水平明显高于A1组(0.97±0.31)（P<0.05), decoy法对HIF-1α蛋白表达没有明显影响(P>0.05)；A1组（0.65±0.32）和B1组（0.64±0.34）HIF-1α mRNA表达水平明显低于C1组（1.28±0.62）（P<0.05），decoy法对HIF-1α mRNA 表达没有明显影响（P>0.05）；流式细胞术检测发现B1组（81.78±24.33）和C1组（77.62±22.76）G0/G1期细胞比率显著高于A1组（49.49±18.54）（P<0.05）；B2组（61.54±20.84）明显低于B1组（P<0.05），C2组明显低于C1组（56.03±21.42），而A1组和A2组之间无明显差异（P>0.05）。结论：CoCl2或物理性低氧均能明显诱导卵巢癌细胞SW626 G0/G1期细胞周期阻滞和HIF-1α的表达，HIF-1α在低氧引起的卵巢癌细胞SW626的细胞周期阻滞中起重要作用。     

NF-κB的活性和iNOS基因表达在低氧性肺动脉高压中的变化

目的：探讨NF-κB的活性及iNOS基因表达在低氧性肺动脉高压（HPH）发病过程中的变化。方法：复制低氧性肺动脉高压大鼠模型，用免疫组化、原位杂交、半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blot等方法进行检测。结果：iNOS mRNA在腺泡内肺动脉（IAPA）的表达，低氧28 d（H28d）组染色强于正常（N）组、低氧5 d（H5d）组和低氧14 d（H14d）组。半定量RT-PCR证实低氧肺组织iNOS mRNA含量在H28d组分别是N组、H5d组和H14d组的2.1倍、1.9倍和1.8倍。H28d组肺组织NF-κB的核染色增多，I-κBα的含量在N组、H5d组和H14d组分别是H28d组的2.7倍、2.8倍和2.5倍。结论：在HPH中NF-κB的激活可能与低氧肺血管构建及iNOS mRNA的表达有关。     

大蒜烯丙基硫化物的抗癌机制

大蒜及其烯丙基硫化物具有抗肿瘤作用.水溶性和脂溶性烯丙基硫化物对大量化学致癌物导致的肿瘤均有抑制作用.这些有机硫化物可调节与致癌物活性有关的酶的活性,提高机体免疫力,阻滞细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡和分化,调节癌基因和抑癌基因的表达.     

P~(27)蛋白表达与宫颈癌的关系

目的　探讨P2 7蛋白表达与宫颈癌的关系。方法　用免疫组化S -P法检测 4 8例宫颈癌中P2 7蛋白表达。结果　P2 7蛋白高表达率在宫颈癌中为 19% (9/ 4 8) ,而正常宫颈组织中均为高表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。P2 7蛋白高表达率与患者年龄、结婚年龄、生育状况、职业及临床分期无关 ,且放疗前后P2 7蛋白高表达率无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　P2 7与宫颈癌的发生有关 ,对P2 7蛋白进行检测可为早期诊断宫颈癌提供参考。     

PCR-SSCP检测胃癌中p53基因突变

目的　研究p5 3基因表达及突变在胃癌发生中的地位。方法　采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化酶 (S -P)法与聚合酶链反应 -单链构象多态性 (PCR -SSCP)分析技术分别检测胃癌p5 3基因表达及突变。结果　p5 3蛋白表达在正常胃粘膜均为阴性 (0 / 2 0 ) ,在不典型增生为 18% (11/ 6 0 ) ,其中轻度全为阴性(0 / 2 0 ) ,中度 2 5 % (5 / 2 0 ) ,重度 30 % (6 / 2 0 ) ,明显低于胃癌的 5 8% (70 / 12 0 ) (P <0 .0 5 ) ,而中度、重度不典型增生高于正常胃粘膜及轻度不典型增生 (P <0 .0 5 )。胃癌中p5 3基因第 5外显子突变率高达 2 5 % (5 / 2 0 ) ,显著高于无突变的正常胃粘膜 0 % (0 / 2 0 ) (P <0 .0 5 )。结论　p5 3基因突变可出现于中度、重度不典型增生 ,是胃癌发生的一个早期事件。在胃癌发生中p5 3基因第 5外显子突变频繁     

烹调油烟致肺组织P^53基因异常表达的实验研究

目的　检测吸入烹调油烟 (COF)的大鼠肺组织中P53 蛋白含量 ,以测试烹调油烟的毒性作用。方法　亚急性吸入浓度为 (43± 4 )mg m3 的烹调油烟作实验组 ,吸入加热空气 (2 4～ 2 8℃ )为阴性对照组 ,B(a)P气注法染毒 [12mg (kg·次 ) ,5天 1次 ]动物作阳性组。常规病理组织取材、切片 ,免疫组化法 (S -P试剂盒 )检测P53 蛋白水平。结果　阴性对照组P53 蛋白表达阴性 ;COF组有P53 蛋白表达 ,染毒时间越长 ,P53 蛋白阳性数越多 ,以细胞增生、异型增生病变组织中P53 表达阳性数为多 ;B(a)P组有P53 蛋白表达 ,但看不出时相规律。结论　烹调油烟致P53 蛋白表达增高