频率骤降反应起搏器治疗血管迷走性晕厥二例

2例发作频繁、症状严重的血管迷走性晕厥患者倾斜试验均诱发晕厥伴血压心率明显降低,使用具有频率骤降反应功能的起搏器治疗,随访38~46个月均未发生晕厥。频率骤降功能设置:起搏介入频率100次/分,介入时间2min,骤降频率至50~60次/分,骤降幅度25~30次/分,识别时间25s。     

房室结逆向传导电生理特点的观察

目的研究房室结逆向传导的电生理特点。方法分析在我院行电生理检查和／或射频消融的成年患者中电生理资料比较完整的300例患者的房室结逆传电生理特点。结果射频消融术后有161例（54％）有房室结逆传。有逆传患者的前传功能要好于无逆传的患者，对于术后存在室房逆传的患者，逆传功能均明显差于前传功能。射频消融术后有28例（17％）经房室结逆传最早激动冠状静脉窦口，其逆传功能较最早激动希氏束电图的病例相比要差，而两者的前传功能差异无统计学意义。结论射频消融术后54％的患者存在房室结逆传，可能是正常人群中室房逆传的真实反映。有室房逆传患者的房室结前传功能优于无室房逆传者，也优于其本身的逆传功能。房室结逆传冲动进入心房可能存在两条不同的通路。     

miR-194 在增龄性胸腺萎缩中的表达及靶基因研究

目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194 与PTPN12 的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6 小鼠,分为4 组:1 月龄组、6 月龄组、10 月龄组和19 月龄组,每组6 只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45 抗体与LS 柱吸附洗脱,筛选出胸腺上皮细胞。实时荧光定量PCR 与Western blot 方法检测随年龄增长,胸腺上皮细胞中miR-194 与PTPN12 基因的表达变化趋势。体外实验共转染miR-194 与PTPN12 荧光素酶报告载体到HEK293 细胞内,分别于24、48 h 后检测自发荧光值。结果:随月龄增长,miR-194 表达出现下调趋势(P<0.05),而PTPN12 基因表达出现上调趋势(P<0.05),且二者呈负相关性(P<0.05)。体外荧光素酶报告基因结果显示,miR=194 与PTPN12 基因3’UTR 区域发生直接作用,并在48 h 结合效率最高。结论:PTPN12 是miR-194 靶基因之一,参与了增龄性胸腺萎缩过程,是调节胸腺上皮细胞功能的重要因子。     

房室结折返性心动过速射频消融有关问题的探讨

房室结折返性心动过速 (AVNRT)的电生理机制基本明确 ,射频消融方法肯定 ,但仍存在一些问题值得探讨。笔者分析探讨了以下几个方面 :①慢径消融还是快径消融 ;②AVNRT消融中出现交界性心动过速 (JT) ;③AVNRT慢径消融终点与复发率问题 ;④疑难AVNRT的射频消融 ;⑤消融中慢径阻断的判断指标 ;⑥自发而未诱发的AVNRT的射频消融。希望能对AVNRT的射频消融有一个更明确的认识     

阵发性房性心动过速射频消融术后并发肺栓塞一例

患者男性，70岁，因“间断心悸1年”于1998年3月16日以。阵发性室上性心动过速”入院。上述症状间断共发作4次心悸、气短，心电图示阵发性室上性心动过速均在我院急诊予普罗帕酮后终止发作。既往患高血压病12年，10年前患。脑血栓”。入院后查体，血压20．0／10．7kPa(150／80mmHg)，肥胖体型，心、肺、腹及神经系统未见异常。实验室检查及肝、肾功能，心电图．超声心动图及X线胸片均正常，于     

胰岛素抵抗与冠心病危险因素及冠状动脉病变程度的相关分析

目的　通过胰岛素抵抗与冠心病危险因素及冠状动脉病变的相关分析 ,探讨胰岛素抵抗对冠心病的作用机制。方法　连续收集经冠状动脉造影证实至少有一支血管狭窄≥ 5 0 %的 12 3名患者作为研究对象 ,并排除有甲状腺和严重肝、肾、胰腺疾患及使用胰岛素治疗的糖尿病患者。均行口服葡萄糖耐量 (OGTT)试验及血脂、胰岛素测定。以HOMA值作为评价胰岛素抵抗程度指标 ,对冠心病危险因素、冠状动脉病变程度、危险因素聚集 (高血压病、糖耐量异常 糖尿病、超重、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇 5个危险因素计分 )行相关分析。结果　胰岛素抵抗与体重指数、空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、高血压病史均有明显相关性 ,而且随着胰岛素抵抗程度增加 ,这些冠心病危险因素聚集性呈增加趋势 ,冠状动脉的病变范围、病变程度也呈增加趋势。结论　胰岛素抵抗可能是疾病的基础 ,在冠心病Ⅰ、Ⅱ级预防中不仅要对症治疗 ,更重要的是采取降低胰岛素抵抗等综合治疗措施。     

糖皮质激素治疗对急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响

目的：探讨早期应用糖皮质激素（GC）治疗对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的影响。方法回顾性分析成都军区总医院2008年1月至2011年12月收治的所有ARDS病例的临床资料,选择符合2012年柏林ARDS诊断标准的成人患者,根据是否采用过GC治疗将患者分为GC组与非GC组。GC组患者均在ARDS发生48 h内开始静脉使用低剂量GC（＜5 mg·kg-1·d-1,均换算为氢化可的松的剂量）治疗,激素种类为甲泼尼松龙、地塞米松,疗程为7～21 d;而非GC组为ARDS发生后未使用GC治疗。比较两组患者机械通气时间、重症加强治疗病房（ICU）住院时间、总住院时间、医疗费用和28 d生存率的差异。结果共纳入ARDS患者117例,其中GC组56例（占47.86%）,非GC组61例（占52.14%）。与非GC组比较,GC组机械通气时间明显缩短〔d：0（0,2.50）比2.00（0,2.50）,Z＝2.015,P＝0.044〕,28 d生存率明显升高〔71.43%（40/56）比50.82%（31/61）,χ2＝5.198,P＝0.023〕,ICU住院时间〔d：7.50（2.00,11.00）比4.00（1.00,9.00）,Z＝1.879, P＝0.060〕和总住院时间〔d：16.00（10.00,27.75）比15.00（7.00,28.00）,Z＝0.592,P＝0.552〕差异无统计学意义,但非GC组患者的医疗费用显著低于GC组〔万元：3.15（1.51,5.78）比4.39（1.66,10.88）,Z＝2.204,P＝0.028〕。结论早期使用GC治疗ADRS患者可改善预后,特别是28 d生存率。     

大肠杆菌对氨苄青霉素耐药率的Meta分析

目的:旨在对猪源性大肠杆菌耐药性的情况进行系统性的Meta分析。方法:搜索了2008年～2017年的数据库,总共纳入61篇符合条件的研究。所选文章中猪源性大肠杆菌对青霉素类的耐药性主要为氨苄青霉素。结果:各地区耐药情况数据显示,华东地区:89.5%(95%CI=85.1%～93.9%,P=0,I~2=89.4%);华中地区:92.1%(95%CI=86.0%～98.1%,P=0, I~2=89.7%);华南地区:79.0%(95%CI=68.5%～89.5%,P=0, I~2=99.2%);华北地区:92.7%(95%CI=88.9%～96.5%,P=0, I~2=0.0%);西北地区:76.8%(95%CI=68.6%～84.9%,P=0, I~2=61.6%);西南地区:83.2%(95%CI=80.8%～85.6%,P=0, I~2=98.5%);东北地区:82.2%(95%CI=77.2%～87.2%,P=0, I~2=0.0%)。结论:从所分区域来看,华北地区耐药性高达92.7%,不同地区的耐药率均大于60%,说明养殖场普遍存在氨苄青霉素耐药的情况。     

胃十二指肠疾病儿童幽门螺杆菌cagA、vacA和iceA基因型分布

目的了解来自于江西地区胃十二指肠疾病儿童感染的幽门螺杆菌(H.pylori)临床分离菌株cag A、vac A和ice A基因亚型分布情况,并探讨H.pylori cag A、vac A和ice A基因亚型与儿童胃十二指肠疾病类型之间的关系。方法从来自江西地区的316例患有胃十二指肠疾病儿童的胃窦黏膜中,培养出107株H.pylori菌株,提取菌株基因组DNA,采用PCR法检测H.pylori ure A、cag A、vac A及ice A基因亚型。结果在107株H.pylori临床分离菌株中,H.pylori ure A基因和cag A基因检出率分别为100%(107/107)和94.4%(101/107)。vac A基因总检出率为100%(107/107),vac As1a、vac As1c、vac Am1和vac Am2基因检出率分别为74.8%(80/107)、25.2%(27/107)、29.9%(32/107)和69.2%(74/107),其中0.9%(1/107)H.pylori菌株同时检测出vac Am1和vac Am2基因型;在vac A基因的嵌合体中,vac As1a/m1、vac As1a/m2、vac As1c/m1和vac As1c/m2基因检出率分别为26.2%(28/107)、51.4%(55/107)、3.7%(4/107)和17.8%(19/107)(P0.001)。ice A1和ice A2基因阳性检出率分别为79.4%(85/107)和9.3%(10/107)(P0.001);ice A1和ice A2基因亚型均阳性的检出率为7.5%(8/107)。H.pylori各基因亚型在消化性溃疡、慢性胃炎和十二指肠球炎3组间的检出率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论来自于江西地区胃十二指肠疾病儿童感染的H.pylori优势基因亚型是cag A、vac As1a/m2和ice A1;H.pylori感染存在不同基因型菌株混合感染;H.pylori基因亚型与胃十二指肠疾病类型无相关性。     

复杂碎裂心房电图区、心房颤动巢、主频点与心脏神经丛:现象与本质?

目前对心房颤动(简称房颤)机制的基本认识有①局灶起源机制;②多子波折返机制;③主导折返环机制。以这些机制为指导的消融治疗房颤,存在消融时间长、并发症多,且成功率不高的缺点。因此,人们在不断地探索新的标测方法。由于各个研究中心所采取的标测方法和技术不同,出现以复杂碎裂心房电图区、房颤巢、主频点以及心脏神经丛为消融靶点的治疗方法。这些方法均取得了较好的疗效,又对房颤的机制有了更深入的认识。从所有方法标测的部位上看,似乎这些方法均有联系,均与心脏神经丛关联。如果能透过这些现象认识到房颤的本质,那么就有可能找到消融治疗房颤的简单方法。