原发性干燥综合征患者检测血清糖类抗原125的临床意义

目的探讨原发性干燥综合征（pSS）患者血清糖类抗原125（CA125）升高的发生情况。方法对101例pSS患者的临床资料进行回顾性分析,定义血清CA125〉35U／ml者21例为升高组,其余CA125正常者80例为正常组。结果两组在性别分布、发病年龄、病程、病情活动、自身抗体阳性、高球蛋白血症、低补体血症、外分泌腺受累、心包积液及盆腔积液方面,差异均无统计学意义（P〉0．05）。升高组患者单克隆蛋白阳性率与胸腔积液发生率皆高于正常组（P均〈0．05）,尿β2-微球蛋白升高及腹腔积液发生率明显高于正常组（P均〈0．01）。结论pSS患者伴血清CA125升高的发生率为20．8％,此类患者更易合并单克隆蛋白阳性、尿β2-微球蛋白升高、胸腔积液及腹腔积液。     

miR-25-3p下调ADAM10表达阻断Notch信号通路抑制P19细胞向心肌细胞分化

目的探讨miR-25-3p靶向解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)调控Notch信号通路对P19细胞向心肌细胞分化的影响。方法采用二甲基亚砜(DMSO)诱导P19细胞向心肌细胞分化,分别收集诱导分化第0、 5、 10天的细胞,实时荧光定量PCR检测诱导分化过程中心肌分化标志物GATA结合蛋白4 (GATA4)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心房利钠尿多肽(ANP)的mRNA以及miR-25-3p水平, Western blot法检测诱导分化过程中ADAM10蛋白水平。通过逆转录病毒感染P19细胞过表达miR-25-3p,采用实时荧光定量PCR检测感染后P19细胞中miR-25-3p水平, Western blot法检测感染后P19细胞ADAM10蛋白水平。生物信息学软件预测并通过荧光素酶报告实验验证miR-25-3p与ADAM10之间的靶向结合作用。感染后的P19细胞经DMSO诱导分化10 d后,免疫荧光实验检测细胞中心肌肌钙蛋白I(cTnI)蛋白的表达情况,并计算心肌细胞分化率; Western blot法检测GATA4、 cTnT、 ANP以及Notch信号通路相关蛋白Notch1、 Hes家族bHLH转录因子1(Hes1)、 Hairy相关转录因子1(Hey1)和Hey2蛋白水平。结果 P19细胞向心肌细胞诱导分化的第0、 5、 10天过程中, GATA4、 cTnT、 ANP的mRNA水平及ADAM10蛋白水平均逐渐增加,而miR-25-3p水平逐渐降低;逆转录病毒感染后, P19细胞中miR-25-3p水平显著增加,而ADAM10蛋白水平显著降低;生物信息学分析证实ADAM10为miR-25-3p的靶基因;诱导分化10 d后,过表达miR-25-3p可显著降低心肌细胞分化率,下调GATA4、 cTnT、 ANP及Notch信号通路相关分子Notch1、 Hes1、 Hey1和Hey2的蛋白水平。结论miR-25-3p可显著抑制P19细胞向心肌细胞分化,其机制可能与其靶向抑制ADAM10表达,进而抑制Notch信号通路的激活有关。     

miR-143-3p 靶向TREM1 基因对狼疮性肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎性因子分泌及凋亡的调控机制

目的:探讨miR-143-3p靶向髓细胞触发受体1(TREM1)基因对狼疮性肾炎(LN)小鼠肾小球系膜细胞炎性因子分泌及细胞凋亡的影响。方法:免疫组化检测模型及正常小鼠肾组织中TREM1的表达。双荧光素酶报告系统结合Western blot验证miR-143-3p与TREM1的靶向关系。分离纯化模型小鼠肾小球系膜细胞,Western blot检测各组处理后肾小球系膜细胞中NF-κB p65、TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白表达;CCK8法测定处理后的肾小球系膜细胞活力;流式细胞术检测各组细胞周期及细胞凋亡情况。结果:组织实验显示:与正常小鼠相比,狼疮性肾炎小鼠肾组织中TREM1高表达。同时,miR-143-3p靶向下调TREM1表达。细胞实验显示:与各自的阴性对照相比,sh-TREM1组和miR-143-3p mimic组中NF-κB p65、TNF-α、IL-1β和MCP-1蛋白表达显著下调,系膜细胞活力明显降低,更多细胞停滞在G0/G1期,但凋亡情况无显著变化。结论:miR-143-3p能下调TREM1表达从而抑制LN小鼠肾小球系膜细胞炎性因子生成以及细胞活力的增强,但对其凋亡无显著影响。     

M3R与AQP5在干燥综合征患者唇腺中的表达与意义

目的:应用免疫组化SP法及计算机图像分析系统检测毒蕈碱受体3(M3R)与水通道蛋白5(AQP5)在人唇腺中的表达,以探讨其在干燥综合征(SS)诊断中的意义。方法:依据唇腺活检结果,将病理分级阳性的15例分为实验组,病理分级阴性的8例分为对照组,以免疫组化SP法检测两组唇腺中的M3R与AQP5。结果:M3R在对照组7例阴性,主要分布于腺上皮及肌上皮,导管表达弱(平均灰度值为147.28±5.05、139.74±5.27、223.24±7.81);在实验组13例阳性,主要分布在导管,腺上皮及肌上皮表达弱(平均灰度值为146.76±5.33、239.56±8.12、239.61±7.98),两组表达有显著差异(P<0.05)。AQP5在对照组6例阴性,主要分布于腺上皮、肌上皮和导管(平均灰度值为189.11±7.83、191.63±7.71、191.71±8.15);在实验组12例阳性,主要分布在导管和肌上皮,腺上皮表达弱(平均灰度值为139.31±5.72、138.97±5.42、239.40±7.92),两组表达有显著差异(P<0.05)。检测M3R阳性率为86.7%,AQP5阳性率为80.0%,二者与唇腺活检比较均无显著差异(P>0.05)。结论:M3R与AQP5分别在实验组与对照组唇腺各部位表达强弱及表达量不同,且阳性率皆较高,提示二者可能参与SS口干的发病,并在SS诊断中具有重要参考价值。     

系统性红斑狼疮伴血小板减少疗效分析

观察分析系统性红斑狼疮伴血小板减少治疗的疗效及不良反应情况,为临床提供参考。以进行治疗的49例系统性红斑狼疮伴血小板减少患者为分析对象,分为观察组29例接受甲基泼尼松联合长春新碱治疗;对照组20例患者单纯接受甲基泼尼松冲击疗法进行治疗,比较两组患者治疗的临床疗效和不良反应情况。以观察组29例患者为对象,分析影响疗效的相关因素。治疗后观察组总有效率为75.86%,对照组为45.00%,差异具有统计学意义(P0.05)。不良反应观察组5例、对照组9例,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者尿蛋白定量和抗dsDNA均降低,补体C3、补体C4和血小板计数均升高,与治疗前比较有统计学意义(P0.05),治疗后两组比较,差异也具有统计学意义(P0.05)。甲基泼尼松联合长春新碱治疗系统性红斑狼疮伴血小板减少疗效显著,不良反应比单纯甲基泼尼松冲击治疗少,患者骨髓增生状态是明显的危险因素。     

青藤碱联合双醋瑞因治疗膝骨关节炎的临床疗效

目的探讨青藤碱联合双醋瑞因治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法选取南华大学附属第一医院风湿免疫科2016年1月至2017年10月所接收的膝骨关节炎患者120例作为研究对象,并将其随机分为治疗组和对照组各60例,其中治疗组患者采取青藤碱联合双醋瑞因治疗,对照组采取双醋瑞因单药治疗,4周1疗程,治疗2个疗程后观察比较两组的症状积分和临床疗效。结果治疗组总有效率(93.33%)明显优于对照组(78.33%),P0.05;治疗组治疗后各症状评分明显低于对照组,P0.05;两组皆没有出现严重药物不良反应。结论青藤碱联合双醋瑞因治疗膝骨关节炎疗效满意。     

miR-149-3p在先天性心脏病胎鼠心脏组织中的表达及其对P19细胞分化的影响

目的 探讨miR-149-3p在先天性心脏病（CHD）胎鼠心脏组织中的表达及其对小鼠畸胎瘤P19细胞分化的影响。方法 建立CHD室间隔缺损胎鼠模型,于妊娠第19天,HE染色观察心脏组织病理学变化,实时荧光定量PCR(qPCR)检测心脏组织中miR-149-3p和热休克蛋白蛋白家族B成员6(HSPB6)mRNA表达水平。二甲基亚砜（DMSO）诱导P19细胞向心肌细胞分化,并收集分化第0、5、10天的细胞,qPCR检测诱导分化过程中心肌分化标志物GATA结合蛋白4(GATA4)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心房利钠尿多肽（ANP）的mRNA表达水平以及HSPB6 mRNA和miR-149-3p表达水平。miR-149-3p过表达慢病毒和空载慢病毒感染P19细胞,DMSO诱导分化第10天,免疫荧光染色检测细胞中cTnI蛋白表达情况,qPCR检测心肌分化相关标志物mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-3p与HSPB6之间的靶向关系。结果 与正常组比较,CHD组胎鼠出现心脏室间隔缺损,心脏组织中miR-149-3p高表达,而HSPB6低表达（P<0.01）。P19细胞...