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医药卫生 | 226篇 |
出版年
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2018年 | 4篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 5篇 |
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2006年 | 8篇 |
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2002年 | 8篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
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1.
1临床资料患者男,35岁,主因胸闷6 h急诊入南昌大学第二附属医院心内科。入院心电图示:窦性心律不齐,Ⅲ导联异常Q波。急查肌钙蛋白I(TnI)5.78 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)53.10 IU/L。体质量指数30 kg/m2。既往高血压、高脂血症病史6年,一直服用氨氯地平(5 mg,每日1次)、厄贝沙坦(150 mg,每日1次),未服用调脂药物。吸烟(20支/日)、饮酒(白酒100 ml/日)10余年。诊断:冠心病, 相似文献
2.
目的:向人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中导入靶向人剪切修复基因D干扰序列(XPD-siRNA),观察其对HUVEC的XPD基因表达和凋亡的影响。方法以XPD为靶基因,构建3个特异性siRNA重组质粒,经转染后观察其对HUVEC中XPD的沉默作用;并转染沉默效率最佳的siRNA,观察其对细胞凋亡的影响。结果Western blot和RT-PCR结果显示,与阴性对照组相比,3个重组质粒XPD-siRNA的转染均能降低HUVEC中XPD的表达(P<0.01),其中XPD-siRNA-2的沉默效率最高(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,与阴性对照组相比,XPD-siRNA-2组能降低HUVEC凋亡率(P<0.01)。 Western blot结果显示,与阴性对照组相比,转染XPD-siRNA-2能下调Bax(P<0.01)和上调Bcl-2(P<0.01)的表达。结论 XPD-siRNA转染能有效沉默HUVEC中XPD基因的表达。所筛选沉默效率最佳的XPD-siRNA能抑制HUVEC凋亡,而Bax和Bcl-2可能参与了此过程。 相似文献
3.
4.
5.
目的:探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用。方法:在体外原代培养出生1~3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组:(1)空白对照组;(2)缺氧组;(3)缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+Bim-siRNA组。MTT法观察细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度变化情况;Western blotting检测内质网应激标志分子caspase-12和三磷酸肌醇(IP3)的表达情况。结果:免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。在荧光显微镜下,转染了阴性对照siRNA组的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;Western blotting 结果显示,Bim-siRNA转染均能有效降低Bim蛋白的表达,其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧损伤导致心肌细胞活性明显下降(P<005),转染Bim-siRNA后细胞活性较阴性对照组升高。缺氧细胞凋亡率较对照组明显增加(P<0.01),细胞内钙离子浓度明显增高,而沉默bim的表达能降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度。缺氧导致内质网应激标志分子caspase-12和IP3表达较空白对照组明显上调(均P<005),而抑制Bim表达后caspase-12和IP3表达明显降低。结论:沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,内质网应激标志分子caspase-12和IP3可能参与了Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡的过程。这有望为临床心肌缺血缺氧损伤的治疗提供新思路。 相似文献
6.
目的建立异丙肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法将SD雄性大鼠分为4组,ISO组每组20只均腹腔注射ISO各1次,剂量分别为2、2.5、3mg.kg-1.d-1,建立大鼠CHF模型,并用等量生理盐水制备对照组(n=10),分别在用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS),4周末测血清B型钠尿肽(BNP)值、计算心脏质量指数。结果注射剂量为3.0mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡14只,注射剂量为2.0mg.kg-1.d-1无大鼠死亡,2.5mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡2只,大、中、小剂量组存活率分别为30%、90%及100%。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数均高于对照组(P<0.01),LVEF、FS低于对照组(P<0.01)。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数随着ISO剂量的增加而增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),LVEF、FS随着ISO剂量的增加而降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论皮下注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠;心衰模型的成功建立以ISO皮下注射剂量为2.5mg.kg-1.d-1较为适宜。 相似文献
7.
F-BAR蛋白是一类新型BAR结构域超家族蛋白成员之一,一般由F-BAR结构域和至少一个SH3结构域组成,与细胞膜曲率调节密切相关,但其与细胞膜结构和细胞功能调节是否有关仍不清楚.本文就F-BAR蛋白的一般特征、F-BAR蛋白与细胞功能、病理生理疾病的关系以及F-BAR蛋白的调节进行综述,以探讨和了解F-BAR蛋白在细胞功能和疾病调节中的重要作用,为进一步研究F-BAR蛋白提供理论依据. 相似文献
8.
目的江西地区先心病发病率相对较高,危害百姓健康。江西省政府已从2010年始,将先心病儿童免费救治工作作为一项重要为民工程。虽然先心病病因尚不完全清楚,但近年研究发现某些基因突变与先心病发生密切相关。本课题组对局部地区(江西地区)的先心病患者进行已知致病基因(EVC,TLL1,TBX5和PTPN11)筛查,以发现与疾病密切相关和显性率高的致病基因,为将来个体化治疗提供理论基础,必将有助于局部地区乃至中国先心病出生缺陷的控制。方法从先心病DNA样本库,按照编号随机按序抽取患者DNA标本46份和100个遗传背景匹配的健康对照。根据PubMed文献报道,选择已知的4个致病基因EVC,TLL1,TBX5和PTPN11,并设计相关引物,利用DNA直接测序法四个基因的外显子及外显子-内含子进行双向测序。若核苷酸变异未在100个正常人群中发现,则定为基因突变。结果散发先心病室缺,房缺,动脉导管未闭、复杂先心分别为24例,12例,5例和5例。基因筛查发现EVC基因突变4个,分别是位于3号染色体的L115V突变,6号染色体的Y258H突变,10号染色体的K445Q突变,15号染色体的R760CQ突变,其中Y258H突变出现在房缺患者,其它3个突变见于室缺患者。发现TLL1基因多态性2个,分别是位于7号染色体的E719E,19号染色体的1991A,在房缺、室缺和PDA中均有存在。在房缺和室缺患者中发现PTPN11多态性1个,位于3号染色体的F19L。46个筛查对象中未发现TBX5基因突变和多态性。基因突变患者的临床表型与非基因突变者比,症状和体征的严重程度、发病年龄均无明显差异。结论 EVC基因是江西地区间隔缺损患者的常见致病基因。突变患者的临床症状严重程度与非突变者相比无差异。由于是基因筛查工作中的前期结果,还需要后期工作中进一步增大样本量,以便对先心病患者基因型和表型的关联研究加以客观分析。 相似文献
9.
药物基因组学在心脏安全性方面的研究目的是了解与基因因素相关的安全性变量,开发有助于评估临床试验早期药物安全性的工具,防止易感患者不适当用药。随着华法林基因组学研究成果及"2010院内获得性尖端扭转室速(TdP)防治建议"的发表,临床医生对TdP的发生原因和防治措施有了比较清晰的了解。目前市面上大约存在50种因延长QT间期而有潜在诱导TdP危险的药物,本文据此重点阐述药物诱导TdP的遗传学、药代动力学及药效动力学,以为临床医生提供防治思路。 相似文献
10.
目的:探讨剪切修复基因——着色性干皮病D组基因(XPD)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制。方法:将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs),实验分为空白对照组、空载质粒pEGFP-N2组、重组质粒pEGFP-N2/XPD组、Ox-LDL组、Ox-LDL+pEGFP-N2组和Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组。用MTT法和Ed U法测定各组细胞的增殖率;流式细胞术检测各组细胞周期分布;利用Western blot法检测XPD、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:Western blot实验结果发现,与空白对照组相比,pEGFP-N2/XPD组的XPD表达增加(P0.05),表明转染成功;MTT和Ed U检测结果显示,pEGFP-N2/XPD组的细胞增殖率较空白对照组降低(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组细胞增殖明显被抑制(P0.05)。流式细胞术的检测结果显示,与空白对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例明显减少(P0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例减少(P0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P0.05)。结论:XPD能抑制HUASMCs的增殖并促其凋亡,还能抑制Ox-LDL的促HUASMCs增殖作用,有可能成为抗动脉粥样硬化治疗的靶点。 相似文献