全文获取类型
收费全文 | 150篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 1篇 |
学科分类
医药卫生 | 157篇 |
出版年
2023年 | 8篇 |
2022年 | 6篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 15篇 |
2018年 | 18篇 |
2017年 | 10篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 14篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 15篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 1篇 |
2008年 | 1篇 |
2007年 | 1篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 1篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
排序方式: 共有157条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
糖尿病性动眼神经麻痹较为常见,临床大多使用小剂量糖皮质激素以改善微循环、营养神经药物对患者进行治疗,但服药时间较长、疗效较差,而且很可能因为使用激素引发血糖升高。中医采用中药和针灸治疗糖尿病性动眼神经麻痹,能调节患者脏腑功能、运行气血、平衡阴阳,达到恢复眼神经功能的目的,疗效确切,且无明显不良反应。 相似文献
2.
痤疮生于皮肤表面,为中医学皮部之所在。络脉散布于皮部之中,是气机运行的通道。本文通过分析皮部气机的运行规律、生理功能和病理状态,阐述皮部气机运行失调而致痤疮的机理,提出开泄皮部气机的治法及方药,以期更好地指导痤疮的治疗。 相似文献
3.
4.
肠道菌群是目前医学研究的热点话题,其与糖尿病的相关性已在基因、分子层面进行了揭示。中医典籍无关于"肠道菌群"的记载,其功能的论述散见于脾的相关章节。笔者通过多年临证探索,提出针对糖尿病治疗的助脾散精法,并发现助脾散精与肠道菌群有着密切联系,对于糖尿病治疗有其实际的临床意义。 相似文献
5.
升降散本为治疗温病之名方,用于杂病亦常有奇效,中医内分泌专家岳仁宋教授擅以其治疗糖尿病及其并发症,颇具特色。通过细致分析升降散治疗消渴病各个时期的起效机制,总结出其作用的关键点是能够针对消渴病患者普遍存在的"气郁浊阻"而"开郁泄浊",从而为升降散在消渴病中的应用提供了理论支撑。 相似文献
6.
7.
8.
目的:以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟"外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~+-K~+-ATP酶活性,用酶联免疫法(ELISA)测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果:与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~+-K~+-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P0.01),KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低(P0.01),平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高(P0.01),平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低(P0.01);平胃散低剂量组肾脏Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P0.01);呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~+-K~+-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显(P0.01),呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:(1)湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;(2)平胃散能够调整Na~+-K~+-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;(3)水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制。 相似文献
9.
正现代中医学对糖尿病的认识已突破了传统消渴"阴虚燥热"的理论,有了更广泛与深入的研究。以"脾不散精、脾胃内热"立论便是其中重要的一种,这一病机特点,深析其实质,即脾弱胃强。为此,诸多学者对脾弱引起胃强并导致糖尿病发生发展的机理研究做了一定探讨。但对胃强可以反作用于脾弱,以致二者恶性循环在糖尿病发生发展中的重要意义未能充分认识。因此,有必要对糖尿病脾弱胃强的相互关系及临床意义作更深入的探究。 相似文献
10.