2型糖尿病大鼠大网膜和皮下脂肪组织抵抗素基因的表达

目的:观察实验性2型糖尿病大鼠大网膜与皮下脂肪组织抵抗素基因的表达,探讨抵抗素与胰岛素抵抗的关系。方法:实验于2003-09/2004-06在郑州大学第一附属医院内分泌实验室完成。选择雌性Wistar大鼠30只,随机抽签法分为普通饲料组(8只)和高脂饲料组(22只),高脂饲料组大鼠采用0.1mol/L链脲佐菌素尾静脉注射加高脂喂养的方法建立2型糖尿病模型15只,随机抽取8只作为糖尿病组,普通饲料组为正常对照组。检测两组大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血清胆固醇及三酰甘油。采用反转录-聚合酶链反应检测两组大鼠大网膜和皮下脂肪组织中抵抗素基因的表达。结果:纳入动物16只,均进入结果分析。①糖尿病组大鼠胰岛素敏感性指数与正常对照组大鼠相比明显降低(分别为-4.89±0.20,-2.63±0.42,P<0.01),空腹血糖、胰岛素、三酰甘油和胆固醇明显升高[空腹血糖分别为(12.89±1.18),(4.86±0.68)mmol/L;胰岛素分别为(10.51±1.93),(3.07±1.15)μU/L;三酰甘油分别为(2.63±0.71),(1.13±0.17)mmol/L;胆固醇分别为(1.73±0.15),(1.25±0.17)mmol/L,P<0.01]。②以A值比表示,糖尿病组大网膜脂肪组织的抵抗素基因表达与正常对照组皮下和大网膜脂肪组织、糖尿病组皮下脂肪组织比较明显升高(分别为0.27±0.03,0.15±0.02,0.15±0.03,0.17±0.02,P<0.01),而后三者间相比差异无显著性(P>0.01)。结论:抵抗素基因在2型糖尿病大鼠大网膜脂肪组织中表达升高,可能是腹型肥胖更易导致胰岛素抵抗的重要原因之一。     

2型糖尿病大鼠大网膜和皮下脂肪组织抵抗素基因的表达

目的：观察实验性2型糖尿病大鼠大网膜与皮下脂肪组织抵抗素基因的表达，探讨抵抗素与胰岛素抵抗的关系。 方法：实验于2003-09／2004-06在郑州大学第一附属医院内分泌实验室完成．选择雌性Wistar大鼠30只，随机抽签法分为普通饲料组（8只）和高脂饲料组（22只），高脂饲料组大鼠采用0．1mol／L链脲佐菌素尾静脉注射加高脂喂养的方法建立2型糖尿病模型15只，随机抽取8只作为糖尿病组，普通饲料组为正常对照组，检测两组大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血清胆固醇及三酰甘油。采用反转录-聚合酶链反应检测两组大鼠大网膜和皮下脂肪组织中抵抗素基因的表达。 结果：纳入动物16只，均进入结果分析。①糖尿病组大鼠胰岛素敏感性指数与正常对照组大鼠相比明显降低（分别为-4．89&;#177;0，20．-2．63&;#177;0．42，P〈0．01），空腹血糖．胰岛素，三酰甘油和胆固醇明显升高[空腹血糖分别为（12.89&;#177;1．18）．（4．86&;#177;0．68）mmol／l；胰岛素分别为（10．51&;#177;1．93），（3．07&;#177;1．15）μU／L；三酰甘油分别为（2．63&;#177;0．71），（1．13&;#177;0．17）mmol／L：胆固醇分别为（1．73&;#177;0．15），（1．25&;#177;0．17）mmol／L，P〈0．011。②以A值比表示，糖尿病组大网膜脂肪组织的抵抗索基因表达与正常对照组皮下和大网膜脂肪组织、糖尿病组皮下脂畴组织比较明显升高（分别为0．27&;#177;0．03，0．15&;#177;0．02，0．15&;#177;0．03．0．17&;#177;0．02，P〈0．01），而后三者间相比差异无显著性（P〉0．01）。 结论：抵抗素基因在2型糖尿病大鼠大网膜脂肪组织中表达升高，可能是腹型肥胖更易导敛胰岛素抵抗的重要原因之一。     

非酒精性脂肪肝与2型糖尿病肾损伤关系的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与2糖尿病肾损伤发生风险之间的关系。方法T2DM患者466例,分为T2DM伴NAFLD组（N组,n=266）及T2DM不伴NAFLD组（NN组,n=200）,测定24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,比较两组间肾脏损伤发生率。结果N组BMI、DBP、FPG、FCP、FINS、HbAlC、HOMA—IR、TC、TG、ALT、UAER高于NN组（P〈0．05）;N组的肾损伤发生率高于NN组（P〈0．05）;Logistic回归分析显示,NAFLD是2糖尿病肾损伤的独立危险因素（P〈0．05）。结论N组2糖尿病肾损伤的发生率高于NN组,NAFLD是2糖尿病肾损伤的独立危险因素。     

虎杖总蒽醌对糖尿病肾病模型小鼠肾皮质AGEs与RAGE水平的影响

目的：观察虎杖总蒽醌对糖尿病肾病（DN）肾脏皮质糖基化终末产物（AGEs）、糖基化终末产物受体的（RAGE）影响。方法：运用链脲佐菌素制作DN模型,将成模NH小鼠随机分为模型组,开搏通组,虎杖总蒽醌高、中、低剂量组（每组17只）,另外选取17只NH小鼠作为正常对照组。运用荧光法、免疫组化法分别观察小鼠肾脏皮质AGEs、RAGE水平的变化。结果：与正常对照组相比,模型组组小鼠肾皮质AGEs水平明显升高,而高、中剂量虎杖总蒽醌组肾脏皮质AGEs水平明显下降（F=15.200,P〈0.001）;模型组小鼠肾皮质RAGE的表达高于正常对照组,而高、中剂量虎杖总蒽醌组较模型组降低,差异具有统计学意义（F=12.485,P〈0.001）。结论：AGEs、RAGE与DN形成有关;虎杖总蒽醌能够降低DN小鼠肾皮质AGEs水平,抑制肾RAGE的表达。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与2型糖尿病大血管病变相关性研究

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨其与T2DM大血管并发症的关系及临床意义。方法选取69例T2DM患者,其中单纯糖尿病患者31例(单纯糖尿病组)、糖尿病合并大血管病变患者38例(糖尿病并大血管病变组),另选取同期在我院体检的21例健康者为对照组。采用ELISA法检测3组受检者血浆Lp-PLA2水平,并进行比较。结果单纯糖尿病组和糖尿病并大血管病变组患者血浆Lp-PLA2水平显著高于对照组(P<0.05),且糖尿病并大血管病变组Lp-PLA2水平又显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)。Lo-gistic回归分析显示:除去混杂因素后,Lp-PLA2水平仍与糖尿病大血管病变直接相关(P<0.05)。结论 Lp-PLA2是糖尿病的独立危险因素之一,对预测糖尿病血管并发症有一定的意义。     

2型糖尿病患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的研究

目的了解2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的情况,探讨肥胖和糖尿病间的关系.方法Western bolt法检测大网膜及皮下脂肪组织抵抗素表达情况;磁性分离酶联免疫法测定空腹血胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,并计算胰岛素敏感指数;测量身高、体重、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%).结果以OD值表示,正常对照组(57411±1225.59)大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组(41671±884.38)(P＜0.01)、非肥胖T2DM组(42132±1286.15)(P＜0.01)\肥胖T2DM组(42677±1751.10)(P＜0.05)表达增高,后三组抵抗素蛋白表达差异无显著性.四组自身的大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达无显著差异.逐步回归分析示WHR、BMI、FBG对抵抗素表达的作用显著,方程为v=116338-38562×WHR-1154.99×BMI-1243.63×FBG.结论正常对照组大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组、非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组表达增高,抵抗素与腰臀比、体重指数、空腹血糖呈显著负相关提示人体抵抗素不是肥胖和糖尿病的联系所在.     

试谈仲景对大黄的应用

大黄一药,人称将军,都谓之猛,归泻下药,其实大黄并非单纯泻下,其猛烈的性质也得依据一定的条件而定,也就是说受很多因素的影响。古人是这样认识大黄的:大黄“大苦大寒,”(《本草备要》),“主下瘀血,血闭寒热;破症瘕积聚,留饮宿食;荡涤肠胃,推陈致新,通利水谷,调中化食,安和五脏。”(《本草经》)“通女子经候,利水肿,利大小肠;贴热肿毒,小儿寒热,时疾烦热,蚀脓。”(甄权)可见,     

虎杖对肾上腺素及四氧嘧啶所致高血糖模型的影响

目的:观察虎杖降糖作用,并初步探讨其作用机理。方法:运用肾上腺素与四氧嘧啶诱发小鼠高血糖模型,分别观察小鼠腹腔注射肾上腺素后30 m in、60 m in及尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水液后72 h的血糖值;处死小鼠后,精密称取肝脏50 mg左右,620 nm处测OD值,观察各组动物肝糖原的变化。结果:模型组血糖升高与空白对照组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。虎杖能够显著降低肾上腺素所致高血糖水平(P<0.05),对四氧嘧啶所致的高血糖水平有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05);同时,其还能升高肾上腺素与四氧嘧啶所致的高血糖模型肝糖原水平(P<0.05)。结论:虎杖具有一定降糖作用,其作用可能与促进肝糖原合成有关。     

Effect of Tumor Necrosis Factor-αon Resistin Expression in 3T3-L1 Adipocytes and Its Mechanism

Insulin resistance plays an important role inthe pathogenesis, development and complication indiabetes mellitus. Obesity is one important cause,but its mechanism is complicated. Steppan foundthat resistin had direct effect on insulin in mouseadipose cells in 2001 and believed that it might bethe key molecule of diabetes mellitus[1]. TNFαis apolypeptide which has extensive biological actionand effects in the development of anti tumourmechanism, immunoloregulati…