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1963年 | 4篇 |
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2.
3.
基于网络药理学吴茱萸致肝毒性机制研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的筛选吴茱萸主要肝毒性成分,预测毒性成分作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的肝毒性作用机制。方法依据TCMSP数据库、PubChem数据库Pharmmapper服务器、UniprotKB数据库筛选吴茱萸的活性成分,并预测肝毒性作用靶点。借助Cytoscape软件构建吴茱萸毒性成分-作用靶点网络,通过KOBAS3.0数据库对靶点基因功能及代谢通路进行分析。结果网络分析结果表明吴茱萸中筛选得到14-甲酰基二氢吴茱萸次碱、芳樟醇、1-甲基-2-戊烷基-4(1H)喹诺酮、辛弗林、柠檬烯等147个潜在毒性成分,涉及靶点F2、PIM1、MMP13、MAOB等49个,经建立网络连接,细胞代谢、催化活性、刺激反应等通路可能与肝毒性作用相关。结论应用网络药理学的方法,发现吴茱萸中的多种潜在毒性成分可能通过多个靶点与细胞代谢、催化活性等通路相互作用,从而可能产生肝毒性,为后续进一步深入验证吴茱萸肝毒性作用机制研究提供新线索。 相似文献
4.
运用艾灸防治疫病在我国已有数千年历史。现代研究也肯定了艾灸的在增强免疫力,防御病毒感染等方面的临床疗效。已有的资料表明,艾灸可在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的预防、治疗和康复中发挥不同的作用。 相似文献
5.
套管式长针属古代“九针”中“长针”的范畴,可祛深邪久痹,通过松解神经根,刺激相应区域的肌肉,以调节机体生理功能。套管式长针深层软组织松解术依据中医学经筋理论和以痛为腧理论,属于古代针刺中的“经刺”“报刺”“恢刺”及“合谷刺”等范畴。通过针刺疏散瘀滞之气血,以通治痛。套管式长针弥补普通毫针刺激量小及松解类针具风险较大的不足,兼具针刺调衡、提插松解的双重作用。套管式长针深层软组织松解术对深层肌纤维紧张所导致的各类难治性疼痛类疾病疗效明显,为临床医生提供了新的治疗方式,具有较高的推广及应用价值。 相似文献
6.
7.
目的:观察真武汤加味联合常规西医疗法治疗Ⅰ型心肾综合征(CRS)心肾阳虚兼水饮内停证的临床疗效。方法:将80例Ⅰ型CRS心肾阳虚兼水饮内停证患者随机分为对照组和观察组各40例,对照组给予利尿剂、正性肌力药物、扩张血管药物、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂及连续性肾脏替代治疗(CRRT)等常规西医疗法治疗,观察组在对照组基础上服用真武汤加味,2组均连续治疗7 d。比较2组临床疗效,治疗前后心功能指标、肾功能指标,机械通气发生率及病死率。结果:观察组总有效率为87.5%,高于对照组的65.0%(P0.05)。治疗后,2组肌钙蛋白(TnI)、B型钠尿肽(BNP)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)与治疗前比较均降低,观察组TnI、BNP、LVEDD、LVESD低于对照组(P0.05);2组左室射血分数(LVEF)与治疗前比较均升高,观察组LVEF高于对照组(P0.05)。治疗后,2组尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血清胱抑素-C (Cys-C)与治疗前比较均降低,观察组SCr、BUN、Cys-C低于对照组(P0.05);2组24 h尿量与治疗前比较均升高,观察组24 h尿量高于对照组(P0.05)。治疗后,2组机械通气发生率、病死率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:真武汤加味联合常规西医疗法治疗Ⅰ型心肾综合征心肾阳虚兼水饮内停证,可明显改善患者心、肾功能,减轻临床症状,疗效确定。 相似文献
8.
目的评估酚苄明对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能障碍的影响。方法 20只C57BL/6雄性小鼠和20只3xTg(APP/Tau/PS1三转基因)雄性小鼠各随机分为2组(n=10)。一组为生理盐水对照组,另一组为酚苄明(PBZ)治疗组,分别标记为WT+NS组和WT+PBZ组、3xTg+NS组和3xTg+PBZ组。通过Morris水迷宫检测空间学习能力;ELISA测定海马组织可溶性Aβ水平;长时程增强(LTP)评估海马可塑性。结果与3xTg+NS组小鼠相比,3xTg+PBZ组小鼠逃避潜伏期显著缩短,在平台所在象限停留时间显著增加;3xTg+PBZ组在高频刺激后30min内fEPSP的斜率显著高于3xTg+NS组。WT+NS组和WT+PBZ组在高频刺激后30min内fEPSP的斜率差异无统计学意义。与3xTg+NS组小鼠相比,3xTg+PBZ组小鼠海马内可溶性Aβ显著减少(P0.05)。结论酚苄明改善阿尔茨海默病模型小鼠的空间学习记忆功能,与减少海马组织内可溶性Aβ相关。 相似文献
9.
正遗体资源对于医学进步有重要意义,当前我国的遗体捐献工作不容乐观,一定程度限制了医学教学的开展~([1-2])。目前国内对遗体捐献的认知多局限于从捐献者登记到遗体接受的流程,而医学院校接受遗体后开展解剖学教学和人文教育也是捐献工作的重要部分,如何在这一阶段充分发挥遗体的价值有待进一步研究。笔者一行于2018年在加拿大英属哥伦比亚大学(The University of British Columbia,简称UBC)进修解剖学。作为加拿大著名高等学府,UBC集 相似文献
10.
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的调节作用及分子机制。方法选择SD大鼠分离培养脑血管内皮细胞,分为常氧组、缺氧组、0. 5 NAC组(缺氧+0. 5 mol/L NAC)、1. 0 NAC组(缺氧+1. 0 mol/L NAC)、NAC+8-bAMP组(缺氧+1. 0 mol/L NAC+1. 0 mol/L 8-bAMP)。采用MTS法检测细胞增殖活力,采用TUNEL染色检测凋亡率,采用试剂盒检测氧化应激指标,采用Western blot检测凋亡基因、AMPK/SIRT1通路分子的表达量。结果缺氧组细胞OD490值、T-AOC含量及B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、p-AMP活化蛋白激酶(pAMPK)、去乙酰化酶Sirtuin1(SIRT1)表达量均明显低于常氧组;缺氧组细胞凋亡率、细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达量均明显高于常氧组。0. 5 NAC组、1. 0 NAC组细胞OD490值、T-AOC量及Bcl-2、pAMPK、SIRT1表达量均明显高于缺氧组; 0. 5 NAC组、1. 0 NAC组细胞凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显低于缺氧组。NAC+8-bAMP组细胞OD490值、T-AOC及Bcl-2、p-AMPK、SIRT1表达量均明显低于1. 0 NAC组; NAC+8-bAMP组凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显高于1. 0 NAC组。结论 NAC能够通过激活AMPK/SIRT1通路来减轻氧化应激及线粒体凋亡介导的脑血管内皮细胞损伤。 相似文献