肝素、IGFBP-4及IGF-1对肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响

目的：探讨类胰岛素生长因子（IGF-1）及其结合蛋白-4（IGFBP-4）、肝素在肺纤维化形成过程中的相互关系。方法：选择二倍体人胚肺成纤维细胞（lung fibroblast,LF）株，分别给予100 μg/L IGF-1、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+200 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4+100 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4+200 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+100 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+200 μg/L肝素刺激24 h。检测细胞外弹性蛋白、胶原蛋白及细胞内葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）、己糖激酶-2（HK-2）的含量。结果：与空白对照组相比，IGF-1组HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达增强（P<0.05）；加入IGFBP-4以后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显强于IGF-1组（P<0.05）；而同时加入肝素与IGFBP-4后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显抑制（P<0.05），并且这一抑制效应随肝素用量增加而更加明显；但单加肝素时HK-2及GLUT-4mRNA及相关蛋白表达抑制不如前组明显（P<0.05）。结论：（1） IGF-1能够刺激肺成纤维细胞的糖代谢，使HK-2及GLUT-4mRNA及细胞外基质（ECM）蛋白表达增强；（2）单纯增加IGFBP-4不仅不能抑制IGF-1的刺激作用，反而增加HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达，可能与IGFBP-4的降解有关；（3）IGFBP-4在肝素存在的情况下，能明显抑制IGF-1对肺成纤维细胞的刺激作用，使HK-2及GLUT-4及细胞外基质蛋白表达明显减少，说明肝素以及未被降解的IGFBP-4对肺纤维化可能是有效的防护因子。     

革兰阳性球菌耐药性监测研究

目的　监测临床分离革兰阳性球菌的耐药情况 ,为合理使用抗菌药物提供依据。方法　采用K -B方法和微量肉汤稀释法 ,对 1999年 1月～ 2 0 0 3年 12月临床分离的 2 10 4株革兰阳性球菌进行药敏试验。结果　 2 10 4株革兰阳性球菌中 ,金黄色葡萄球菌占 2 0 5 % ,凝固酶阴性葡萄球菌占 4 2 8% ,肠球菌占 32 9%。 2 0 0 3年 ,甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌和甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌检出率分别为 19 4 %和 81 1% ,高于 1999年的检出率(17 1%和 6 5 4 % ) ;其中 ,甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌有显著性差异 ,P <0 0 5。未发现对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌 ,有 4株凝固酶阴性葡萄球菌对替考拉宁耐药。 1999～ 2 0 0 3年 ,万古霉素耐药肠球菌检出率分别为 9 8% ,7 7% ,5 0 % ,4 1%和 6 7% ,无明显增加。 6 7 1%～ 76 7%粪肠球菌对氨苄西林敏感 ,但耐氨苄西林屎肠球菌发生率较高 (6 6 7%～ 89 7% )。 2 0 0 1～ 2 0 0 3年 ,耐替考拉宁的肠球菌分别为 2 1% ,3 5 %和5 5 %。结论　 2 0 0 3年 ,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌和耐氨苄西林屎肠球菌与 1999年比有增加趋势。     

沙门菌属对常用抗菌药物敏感性的变化

目的比较近年来伤寒及甲型副伤寒沙门菌属药物敏感性的变化趋势。方法本研究中自2001-2004年分离的沙门菌属菌株42株,其中伤寒沙门菌属22株,甲型副伤寒沙门菌属20株,集中作菌株的鉴定及抗菌药物敏感性的检测。结果药敏结果显示分离的沙门菌属菌株90.0%对氯霉素敏感,对环丙沙星及左氧氟沙星的敏感率分别为88.2%及96.8%,对酶抑制剂复合制剂呈94.7%~100.0%敏感;伤寒沙门菌属对头孢菌素的敏感性自2001-2004年呈上升趋势,而甲型副伤寒沙门菌属则呈下降趋势。结论根据沙门菌属对抗菌药物敏感率的变化,如对环丙沙星敏感率的下降及对氯霉素敏感性的恢复,对于伤寒、副伤寒的经验抗菌治疗方案需要进一步调整。     

大肠杆菌致U937细胞凋亡的研究

目的 探讨大肠杆菌感染对人U937细胞凋亡的诱导作用。方法 以细胞形态学观察及Annexin V／PI双染流式细胞仪检测分析大肠杆菌感染U937细胞后，不同作用时间U937细胞的凋亡情况。结果 Hoechst 33258染色荧光显微镜下观察：大肠杆菌感染20min及30min后偶见细胞凋亡，感染60min及90min时可见许多细胞有典型的凋亡形态学改变，并可见凋亡小体；AnnexinV／PI双染可见U937细胞凋亡百分率随大肠杆菌感染时间延长而增高。感染60min及90min时，细胞凋亡率与其它组相比明显增高，差异有显著性（P〈0．001）。结论 大肠杆菌以时间依赖方式诱导人类U937细胞凋亡。     

也谈特发性肺纤维化的病理分类

编辑同志 :关于特发性肺纤维化 (ＩＰＦ)或隐源性致纤维化性肺泡炎(ＣＦＡ)的病理分类最早是由Ｌｉｅｂｏｗ提出的 ,此后经历了一系列演变[1,2 ] :(1)剔除了淋巴细胞性间质性肺炎 (ＬＩＰ)、巨细胞性间质性肺炎 (ＧＩＰ) ,认为它们并非“特发性”。ＬＩＰ代表某一种淋巴增殖性疾患的肺部表现 ,而ＧＩＰ通常是硬金属尘肺的表现。阻塞性支气管炎伴间质性肺炎 (ＢＩＰ)或闭塞性细支气管炎并机化性肺炎 (ＢＯＯＰ)从病理学角度看主要表现为肺泡病变而非间质病变 ,而且影像学上主要表现为斑片状肺泡充填影像而非弥漫性间质影像。 (2 )澄清了普通…     

亚急性或慢性过敏性肺泡炎的高分辨率CT影像特征

目的：分析亚急性或慢性过敏性肺泡炎高分辨率 CT(HRCT)的影像特征，以期进一步提高其HRCT诊断的准确性。方法：21例亚急性或慢性过敏性肺泡炎患者行肺功能、支气管肺泡灌洗、经支气管镜肺活检、胸部X线平片和HRCT.结果：HRCT图像上16例表现出数量不等的边界模糊的小叶中心结节，13例可见磨玻璃样密度，4例有密度减低区，5例显示局限性的空气残留（airtrapping）并形成“马赛克”样灌注，2例出现散在的小叶中心性气肿、2例发生肺纤维化。结论；HRCT可以清晰显示过敏性肺泡炎病变的类型及分布。HRCT图像上表现为弥漫性边界模糊的小叶中心性结节或小叶中心结节与磨玻璃样祺及密度减低区同时存在时，应考虑亚急性或慢性过敏性肺泡炎的诊断。     

体能和呼吸肌锻炼对慢性阻塞性肺疾病患者运动耐受能力和生活质量的影响

目的探讨体能锻炼和呼吸肌锻炼对慢性阻塞性肺病患者运动能力和生活质量的影响。方法选择2003—07／12中国医科大学一院呼吸科门诊慢性阻塞性肺疾病缓解期患者49例，随机分成肺康复组(n=26)与对照组(n=23)。肺康复组进行药物治疗同时给予体能锻炼和呼吸肌锻炼，对照组仅在门诊取药治疗。两组均坚持治疗及锻炼24周。分别在治疗前及治疗后进行运动耐力和生活质量的评定。运动耐力采用6min步行距离评定，生活质量采用生活质量评分方法评定。生活质量评分方法根据质量高低依次为1，2，3，4分。1分为最好，分数越高则生活质量越差。结果①治疗后肺康复组患者6min步行距离较治疗前明显延长【(412．53&;#177;58．12)，(328．73&;#177;52．13)m，P&;lt;0，01】。②治疗后肺康复组生存质量评分的总均分较治疗前有所降低(2．19&;#177;0．35，2．64&;#177;0．42，t=5．64，P&;lt;0．01)；对照组治疗前后评分相似(2．60&;#177;0．36，2．62&;#177;0．41，t=1．64，P&;gt;0．05)。结论体能锻炼和呼吸肌锻炼改善了慢性阻塞性肺疾病患者的运动耐受能力和生活质量。     

2007年感染病进展回顾

20世纪40年代青霉素的发现标志着人类步入抗生素时代,感染病造成的人口病死明显下降.但由于出现新发感染病、旧感染病复发、细菌耐药性的增加和传播、社会老龄化以及各种免疫低下宿主大量增加等,感染病再次成为人类病死的重要原因.本研究就2007年感染病相关方面的一些进展做一简单介绍.陈佰义:通讯作者     

TNF-α、IL-1β、IL-6促进细菌生长的体外研究

目的评价TNF-α，IL-1β和IL-6促进铜绿假单胞菌、金葡菌和鲍曼不动杆菌体外生长作用。方法将铜绿假单胞菌、金葡菌和鲍曼不动杆菌菌液分别加入含有10、50、100、500Pg，1、10ng TNF-α、IL-1β、IL-6的RPMI1640培养液，孵育2、4、6、8、16～18h计数；另将中和量单克隆抗体与细胞因子混合后，做细菌定量培养。结果IL-6对铜绿假单胞菌、IL-1β对金葡菌以及IL-1β对鲍曼不动杆菌在共作用6h时表现为浓度依赖的生长促进作用；特异性细胞因子中和抗体则可显著抑制细胞因子对细菌生长的促进作用。结论细胞因子对细菌的生长促进作用，为迁延性炎症中细菌增殖的机制提供新的依据；而细胞因子对细菌的生长促进作用可被中和抗体所抑制，将为更有效进行抗菌治疗提供有益参考。     

肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子—α和血小板…

目的 动态观察博莱霉素（ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子－α－（ＴＮＦ－α）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）的变化。方法 采用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ－α；采用生物性法测定ＰＤＧＦ。结果 （１）ＡＭ释放ＴＮＦ－α于灌注ＢＬＭ后第３天开始升高，第７天达高峰，１４天后虽有下降，但仍显著高于对照组；（２）ＡＭ释放的ＰＤＧＦ于灌注ＢＬＭ后第３天升高，第７天达高峰，第１４天后下降